что это такое, бугристость, лечение у детей
Заболевания опорно-двигательного аппарата, сопровождающиеся сильными болями, могут говорить не только о травматических повреждениях костей, но и о других серьезных патологиях. Одной из таких болезней, поражающих детей и подростков, является остеохондропатия бугристости большеберцовой кости. Болезнь характеризуется болевым синдромом, припухлостью мягких тканей и нарушением походки. Вопросами диагностики и лечения занимается врач-травматолог.
Содержание статьи
Общая информация
Родителей часто интересует, что такое остеохондропатия. Данное заболевание характеризуется воспалением кости неинфекционного происхождения, некрозом костной ткани в зоне поражения. Чаще всего выявляется у людей от 10 до 20 лет, т.е. в периоды интенсивного роста скелета. При раннем обнаружении и лечении патология имеет благоприятный прогноз и легко поддается терапии.
Возникновение остеохондропатии бугристости большеберцовой кости
Причин, провоцирующих развитие болезни много. Чаще всего они связаны с травмами. Врачи выделяют следующие возможные причины:
- интенсивные физические нагрузки при занятиях спортом (баскетбол, волейбол, фигурное катание, спортивная гимнастика, акробатика, балет, борьба и тяжелая атлетика) в связи с развитием микротравм;
- гормональные нарушения, так как заболевание развивается в период интенсивного роста организма, для которого характерна перестройка работы органов эндокринной системы;
- наследственная предрасположенность к патологиям соединительной ткани;
- болезни эндокринной системы, при которых нарушается обмен кальция, фосфора и других веществ;
- повреждения костей и суставов (вывих коленного сустава, растяжения мышц или связок, переломы и пр.).
Факторы риска, способствующие развитию патологии: детский или юношеский возраст, профессиональные занятия спортом, продолжительная ходьба, избыток массы тела и пр. Для подбора эффективного лечения специалисты должны выявить причину возникновения остеохондропатии, так как без ее устранения патология может рецидивировать.
Клинические проявления
Болезнь развивается медленно с постепенным появлением новых симптомов. Имеются случаи, когда пациенты обращались в больницу через несколько лет после первичной травмы.
Наиболее часто патология проявляется слабо выраженным болевым синдромом в области одного колена (редко двустороннее поражение), развивающимся после физических упражнений (бега, прыжков, подъемов по лестнице) и уменьшающимся во время отдыха.
При прогрессировании болезни неприятные ощущения начинают нарастать, появляются в области коленной чашечки при пальпации, сустав опухает (хорошо заметно даже на фото пациента). Окружающие мышцы характеризуются повышенным тонусом, нарушается двигательная функция конечности, пациент не может присесть и хромает.
Интенсивность клинических проявлений зависит от степени повреждения бугристости большеберцовой кости. Некоторые больные связывают болевые ощущения с усталостью после тренировок.
Внимание! Заболевание может пройти самостоятельно, но такие случаи встречаются крайне редко. При отсутствии лечения остеохондропатия в детском или юношеском возрасте может перерасти в деформирующий артроз коленного сустава. Поэтому важно своевременно обращаться к специалистам и не заниматься самолечением.
Диагностические мероприятия
При возникновении любых неприятных ощущений и боли в ногах, следует сразу же обратиться в лечебное учреждение. Халатное отношение к здоровью грозит развитием негативных последствий, способных привести к инвалидизации. На первом этапе можно записаться на прием к участковому врачу, который проведет первичный осмотр и определит дальнейшую диагностическую тактику. Диагностика проводится по следующему алгоритму:
- Сбор жалоб и анамнеза заболевания. Важно знать, как давно появились симптомы, с чем связано их развитие и какие травмы предшествовали симптоматике.
- Объективный осмотр области поражения. Врач оценивает выраженность бугристости большеберцовой кости, наличие боли при пальпации колена и коленной чашечки, объем движения в суставе и походку пациента.
- Лабораторные методы исследования для выявления признаков воспалительных изменений: повышенного уровня С-реактивного белка, фибриногена или лейкоцитоза. С помощью биохимического анализа крови изучают концентрацию глюкозы, кальция, уровень гормонов щитовидной железы и пр.
- Рентгенологическая диагностика необходима для оценки состояния большеберцовой бугристости и костей ног.
- Ультразвуковое исследование коленного сустава для исключения его патологии.
- Компьютерная или магнитно-резонансная томография в сложных диагностических случаях.
- Консультации ортопеда, хирурга или травматолога при необходимости.
Описанные методы диагностики позволяют провести дифференциальную диагностику, поставить точный диагноз и подобрать эффективную терапию.
Методы лечения
Терапия остеохондропатии бугристости большеберцовой кости зависит от степени тяжести состояния и выраженности клинических проявлений. Лечение остеохондропатии у детей назначается при развитии выраженного болевого симптома и нарушениях функции колена.
Лечебные манипуляции характеризуются комплексностью, индивидуальным подходом и включают в себя лекарственную терапию, физиотерапевтические манипуляции, лечебную физкультуру и оперативные вмешательства при наличии показаний.
Медикаменты
Лекарственные препараты, применяемые для лечения остеохондропатии, направлены на остановку воспалительных изменений и ускорение восстановления хрящевой ткани. Для ликвидации воспалительной реакции используют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС) для местного нанесения или в виде таблеток.
«Кеторол», «Ибупрофен», «Найз», «Диклофенак» — помогают снизить болевые проявления, уменьшают припухлость в области бугристости и коленного сустава, возвращают двигательную активность конечности. Кроме НПВС врачи рекомендуют к приему хондропротекторы («Румалон», «Структум», «Артра», «Терафлекс», «Кондронова» и др.) и простые анальгетические средства («Анальгин», «Баралгин»).
Оперативные вмешательства
При выраженной деструкции бугристости или не эффективности консервативных методов, врачи рекомендуют проводить оперативное лечение. Операции проводятся под общим наркозом. Хирурги удаляют разрушенные фрагменты и разрастания костной ткани, а затем подшивают костный трансплантат. Это позволяет предотвратить патологический перелом кости и рецидивы патологии в будущем.
ЛФК
Лечебная физкультура — метод восстановительного лечения после операции или при нарушении функций нижних конечностей. Индивидуально для каждого пациента подбирается план реабилитации. Занятия всегда проводятся под контролем инструктора.
Упражнения направлены на растяжку подколенных сухожилий и мышц бедра, укрепление мышечного каркаса нижних конечностей – сгибание и разгибание ноги в коленном суставе, подъемы под прямым углом и др. Главным правилом ЛФК на протяжении нескольких месяцев является постепенное увеличение нагрузки и возвращение к нормальной физической активности.
Физиотерапия
Физиотерапевтические процедуры благотворно влияют на весь организм. Физиолечение помогает ускорить обмен веществ, стимулирует регенерацию пораженных тканей и улучшает микроциркуляцию. В качестве физиотерапии используют: лечение с помощью магнитных волн, УВЧ и СВЧ-терапию, кинезиотерапию, грязелечение, лазеротерапию, парафиновое лечение и массаж нижних конечностей.
Профилактика
Для предупреждения развития патологии, врачи выделяют следующие рекомендации:
- рациональные физические нагрузки. Если у ребенка есть предрасполагающие к заболеванию факторы, не следует отдавать его в специализированные спортивные секции, подразумевающие большой уровень нагрузки. Следует отметить, что физические упражнения необходимы, но в разумных пределах;
- занятия растяжкой, плавание в бассейне;
- правильное питание — обогащение рациона витаминами и минералами, увеличение потребления овощей и фруктов. Исключение сладкого, мучного, жирного и жареного;
- своевременное лечение хронических патологий;
- ношение удобной обуви по размеру;
- контроль над осанкой ребенка;
- выполнение рекомендаций и советов лечащего врача;
- каникулы в оздоровительных лагерях или курортах;
- курсы массажа;
- прием витаминов и микроэлементов.
Следование простым рекомендациям позволяет не допустить развитие остеохондропатии бугристости бедренной кости.
Читайте также:
Как лечить периостит большеберцовой кости.
Что делать при боли в голени.
Как лечить тендинит сухожилий ягодичной мышцы и мышц бедра.
Заключение
Деструкция бугристости большеберцовой кости относится к обширной группе остеохондропатий, при которых могут поражаться головка бедренной кости, тела позвонков, тазобедренные суставы. Болезнь развивается в период усиленного роста костей. Болезнь характеризуется болевыми ощущениями после нагрузки, невозможностью приседать и отеком мягких тканей в области колена. В отсутствии лечения интенсивность симптомов увеличивается.
Специалисты считают, что лечение необходимо начинать на ранних этапах развития патологии. Не следует дожидаться сильных болей и хромоты для обращения в лечебное учреждение. Консервативные методы терапии и качественная реабилитация позволяют вернуть двигательную активность больному и предупредить рецидивы остеохондропатии в будущем.
Вконтакте
Одноклассники
Ортопед. Стаж: 4 года.
Образование: Диплом по специальности «Лечебное дело (Лечебно-профилактическое дело) «, Ижевская государственная медицинская академия (2015 г.)
Курсы повышения квалификации: «Ортопедия», Ижевская государственная медицинская академия (2019 г.)
Причины заболевания
Болезнь Шляттера относится к заболеваниям невоспалительного генеза, протекающим в сопровождении некроза костной ткани. Данная патология наиболее часто развивается на одной ноге, хотя бывают случаи что и на обеих.
Обычно она наблюдается у детей и подростков в возрасте десяти-восемнадцати лет, когда кости находятся на стадии наиболее интенсивного роста. Гораздо чаще ее можно встретить у мальчиков. Болезнь зачастую развивается без видимой на то причины (в некоторых случаях удается проследить связь с ушибами и травмами).
Причинами развития заболевания зачастую становятся следующие факторы:
- прямые травмы: переломы и вывихи надколенника или голени, повреждение коленного сустава;
- постоянные микротравмы колена, связанные с занятиями спортом.
Получите цены Минздрава Израиля
Введите данные
и получите прайс на
Viber, WhatsApp или Telegram
Согласно медицинской статистике, болезнью Осгуда Шляттера страдает около 20% активно занимающихся спортом подростков и лишь 5% не имеющих к нему отношения.
В группу риска входят дети, которые занимаются следующими видами спорта:
- баскетболом;
- волейболом;
- хоккеем;
- футболом;
- спортивной гимнастикой;
- акробатикой;
- фигурным катанием;
- балетом;
- борьбой;
- тяжелой атлетикой.
Как следствие перегрузок, постоянных микротравм коленей, а также чрезмерного натяжения надколенных связок, происходящих во время сокращений четырехглавой мышцы бедра, наблюдается нарушение кровоснабжения в области кости большеберцовой, а точнее, в области ее бугристости. Оно сопровождается незначительными кровоизлияниями, разрывом волокон надколенных связок, асептическим воспалительным процессом в сумках, а также изменениями некротического характера бугристости большеберцовой кости.
Симптомы и протекание заболевания
Болезнь Шляттера характеризуется постепенным малосимптомным началом. Пациенты, как правило, не связывают возникновение заболевания с травмой колена.
Основные симптомы болезни Осгуда-Шляттера заболевания включают в себя:
- отек и болезненность в области бугристости большеберцовой кости, чуть ниже коленной чашечки;
- боли в коленях, которые усиливаются после физической активности особенно при такой как бег, прыжки и подъем по лестнице — и уменьшаются в покое;
- напряженность окружающих мышц, особенно мышц бедра (четырехглавой мышцы).
Боли варьируют в зависимости от каждого индивида. У некоторых может быть только легкая боль при выполнении определенных видов деятельности, особенно при выполнение бега или прыжков. У других же боль может быть постоянной и изнурительной. Как правило, болезнь Осгуда-Шлаттера развивается только в одном колене, но иногда может иметь место в обоих коленях. Дискомфорт может быть длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев и может повторяться, пока ребенок не перестает расти.
При осмотре колена отмечается его отечность, сглаживающая контуры бугристости большеберцовой кости. Пальпация в области бугристости выявляет локальную болезненность и отечность, имеющую плотноэлатичную консистенцию. Сквозь припухлость пальпируется твердый выступ.
Болезнь Шляттера имеет хроническое течение, иногда отмечается волнообразное течение с наличием выраженных периодов обострения. Заболевание длится от 1 до 2 лет и зачастую приводит к выздоровлению пациента после окончания роста костей (примерно в возрасте 17-19 лет).
Осложнения болезни Осгуда-Шлаттера встречаются редко. Они могут включать хроническую боль или локальную припухлость, которая хорошо поддается лечению холодными компрессами и приему противовоспалительных препапатов. Нередко, даже после того, как симптомы исчезли, может остаться костная шишка на голени в области припухлости. Эта шишка может сохраняться в той или иной степени на протяжении всей жизни ребенка, но это обычно не нарушает функцию колена.
При запущенном состоянии болезни в пораженной конечности может развиться мышечная гипотрофия, что приведет и будет проявляться через незначительные ограничения в движениях коленного сустава.
Хоть многие врачи и утверждают, что болезнь Шляттера может самостоятельно пройти по истечении определенного промежутка времени, однако практика показывает совершенно обратное (за редкими исключениями). Потому в случае, если ребенок жалуется на постоянную боль в коленном суставе или у него появилась небольшая припухлость колена — необходимо незамедлительно обратиться к врачу.
Лучшие государственные клиники Израиля
Лучшие частные клиники Израиля
Лечение заболевания
Обычно болезнь Осгуда-Шлаттера излечивается самостоятельно, и симптомы исчезают после завершения роста костей. Если же симптоматика выраженная, то назначается лечение.
Консервативное лечение
Пациенты, имеющие болезнь Шляттера, обычно проходят амбулаторное консервативное лечение у хирурга, травматолога или ортопеда. В первую очередь необходимо исключить физические нагрузки и обеспечить максимально возможный покой пораженного коленного сустава. В тяжелых случаях возможно наложение фиксирующей повязки на сустав.
В основе медикаментозного лечения болезни Шляттера лежат противовоспалительные и обезболивающие препараты.
Широко применяют также физиотерапевтические методы: грязелечение, магнитотерапию, УВЧ, ударно-волновую терапию, парафинолечение, массаж нижней конечности. Для восстановления разрушенных участков большеберцовой кости проводят электрофорез с кальцием.
Занятия лечебной физкультурой включают комплекс упражнений, направленных на растягивание подколенных сухожилий и четырехглавой мышцы бедра. Их результатом является снижение натяжения связки надколенника, крепящейся к большеберцовой кости. Для стабилизации коленного сустава в лечебный комплекс включают также упражнения, усиливающие мышцы бедра.
После курса лечения болезни Шляттера необходимо ограничение нагрузок на коленный сустав. Пациенту следует избегать прыжков, бега, стояния на коленях, приседаний. Занятия травматичными видами спорта лучше сменить на более щадящие, например, плаванье в бассейне.
Хирургическое лечение
При выраженной деструкции костной ткани в области головки большеберцовой кости возможно хирургическое лечение болезни Шляттера. Операция заключается в удалении костных разрастаний, некротических очагов и подшивании костного трансплантата, фиксирующего бугристость большеберцовой кости, что позволяет достигнуть срастания отрывного перелома и полного восстановления функции коленного сустава.
После операции обязательно проводится курс физиотерапии и медикаментозного лечения. Заниматься спортом можно только через полгода после проведенной операции.
Диагностика заболевания
Диагностирование болезни Осгуда-Шляттера проводится врачом — специалистом (ортопедом). Для диагностики большое значение имеет история заболевания и врачу необходима следующая информация:
- Подробное описание симптомов у ребенка.
- Связь симптомов с физическими нагрузками.
- Информация о наличии медицинских проблем в прошлом (особенно перенесенные травмы).
- Информация о медицинских проблемах в семье.
- Все лекарственные препараты и пищевые добавки, которые принимает ребенок.
Для диагностики болезни Осгуда-Шлаттера болезни, врач проведет осмотр коленного сустава ребенка, что позволит определить наличие отека, болезненности, покраснения. Кроме того, будет оценен объем движений в колене и бедре.
Чтобы поставить точный диагноз необходимо провести рентгенологическое исследование суставов пораженной конечности, при котором чаще всего выявляется некоторое увеличесние области бугристости большой берцовой кости и отделение от нее апофиза (отростка кости).
Рентгенологическое исследование так же позволяет определить стадию развития данного заболевания.
Для получения более полной информации врач может назначить и такие методы диагностики, как компьютерная термография, магнитно-резонансная томография и ультрасонография. Применяют также денситометрию, позволяющее получить данные о структуре костной ткани. Лабораторная диагностика назначается для исключения инфекционного характера поражения коленного сустава (специфического и неспецифического артрита). Она включает клинический анализ крови, анализ крови на С-реактивный белок и ревматоидный фактор, ПЦР-исследования.
В начальном периоде болезнь Шляттера характеризуется рентгенологической картиной уплощения мягкого покрова бугристости большеберцовой кости и поднятием нижней границы просветления, соответствующего жировой ткани, расположенной в передней части коленного сустава. Последнее обусловлено увеличением объема поднадколленниковой сумки в результате ее асептического воспаления. Изменений в ядрах (или ядре) окостенения бугристости большеберцовой кости в начале болезни Шляттера отсутствуют.
С течением времени рентгенологически отмечается смещение ядер окостенения вперед и вверх на величину от 2 до 5 мм. Может наблюдаться нечеткость трабекулярной структуры ядер и неровность их контуров. Возможно постепенное рассасывание смещенных ядер. Но чаще происходит их слияние с основной частью ядра окостенения с образованием костного конгломерата, основанием которого является бугристость большеберцовой кости, а верхушкой — шиповидный выступ, хорошо визуализирующийся на боковой рентгенограмме и прощупывающийся при пальпации в области бугристости.
Дифференциальный диагноз болезни Шляттера необходимо проводить с переломом большеберцовой кости, сифилисом, туберкулезом, остеомиелитом, опухолевыми процессами.
Цены
Заболевание | Ориентировочная цена, $ |
---|---|
Цены на диагностику детского артрита | 2 000 — 3 000 |
Цены на диагностику детской эпилепсии | 3 100 — 4 900 |
Цены на детскую нейрохирургию | 30 000 |
Цены на лечение детской эпилепсии | 3 750 — 5 450 |
Цены на лечение пупочной грыжи у детей | 9 710 |
Заболевание | Ориентировочная цена, $ |
---|---|
Цены на протезирование тазобедренного сустава | 23 100 |
Цены на лечение косолапости | 25 300 |
Цены на лечение Халлюкс Вальгуса | 7 980 |
Цены на реставрацию коленного сустава | 13 580 — 27 710 |
Цены на лечение сколиоза | 9 190 — 66 910 |
Цены на эндопротезирование коленного сустава | 28 200 |
Цены на лечение межпозвоночной грыжи | 35 320 — 47 370 |
Видеоматериалы по теме
Рассчитать стоимость леченияМатериалы по теме
05 Сен 2018
В Израиле спасли двухлетнюю девочку, серьезно пострадавшую в ДТП. Малышка с тяжелыми повреждениями легких неделю была подключена к аппарату искусственно…
07 мая 2018
Проведена уникальная операция по пересадке, выращенной в лаборатории кости. Врачи получили возможность проводить трансплантации без рисков отторжения, с…
13 Июл 2017
Команда ученых — медиков из Иерусалимского университета в Израиле сделала очередное открытие. В следствие тщательных исследований остеопороза, ими было …
13 Июл 2017
В далеком 1818 году Купер и Траверс выявили трудно преодолимую болезнь, и отнесли ее к группе сарком — наиболее часто встречаемой в типологии рака костн…
13 Июл 2017
До сих пор все процедуры по удлинению ног включали в себя использование аппаратов Илизарова, который фиксирует конечность снаружи. И только недавно в Из…
16 мая 2018
Подросток, страдающий от искривления позвоночника, был успешно прооперирован нейрохирургами клиники Ихилов. Благодаря сложнейшему хирургическому вмешате…
18 Окт 2017
В течение 12 часов команда медиков больниц Бейлинсон и Шнайдер боролась за жизнь 9-летней Тары Аамар, выполняя операцию беспрецедентной сложности. В мир…
13 Июл 2017
В Израиле будут введены новые стандарты спинальной хирургии. Это станет возможным благодаря инновационным имплантатам для эндопротезирования, которые ре…
13 Июл 2017
На базе детской израильской больницы Дана-Дуэк (Тель-Авив) создан новый реабилитационный центр, решающий разносторонние задачи в отрасли детской и подро…
13 Июл 2017
Разные мониторы и датчики часто используются в медицине. До сих пор их установка была возможна для взрослых пациентов. Они помогали правильно определить…
- 5
- 4
- 3
- 2
- 1
Кости являются важной частью опорно-двигательного аппарата, они создают каркас всего тела. Если происходит повреждение костей и суставов, человек не может нормально передвигаться, ухаживать за собой, и может стать инвалидом. Поэтому при первых признаках патологии костей нужно как можно скорее обратиться в больницу.
[contents]
Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости – серьезное заболевание, при котором возникает неинфекционное воспаление кости и ее некроз. Бугристость на большеберцовой кости располагается в верхней ее части, поэтому заболевание сопровождается болями в коленном суставе.
Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости у детей
Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости, или болезнь Осгуда-Шлаттера, встречается в основном в детском возрасте. Это связано с тем, что у детей присутствуют зоны роста в кости, которые позволяют костям удлиняться, а бугристость является зоной окостенения, и она у детей плохо прикреплена к основной части кости.
Болезнь проявляется у детей от 8 до 17 лет, связана обычно с травмой или физической нагрузкой. Рыхлая зона бугристости не выдерживает удара или постоянного давления и происходит ее разрушение. У взрослых бугристость полностью срастается с костью, а зона роста затягивается костной тканью, поэтому такое заболевание уже не возникает.
Как правило, остеохондропатия бугристости большеберцовой кости связана с нарушением кровообращения кости. Ребенок прыгает, бегает, нагрузка передается на незрелую бугристость, что приводит к нарушению ее питания. Недостаток питательных веществ приводит к некрозу костной ткани, то есть ее разрушению и разрыву, как следствие, возникает воспаление.
Причины остеохондропатии бугристости большеберцовой кости
Врачи выделяют 2 причины, почему может развиться болезнь Осгуда-Шлаттера – это травма колена, например, перелом большеберцовой кости, или вывих коленного сустава, либо постоянные тяжелые физические нагрузки, при которых происходят микротравмы бугристости большеберцовой кости.
В группу риска входят дети, которые профессионально занимаются баскетболом, футболом, волейболом, хоккеем, фигурным катанием, гимнастикой и балетом, в таком случае нагрузка на ноги очень большая. Но иногда заболевание возникает и у детей, которые никогда не занимались спортом профессионально, тогда патологию связывают обычно с травмой.
Диагностика остеохондропатии бугристости большеберцовой кости
Правильно диагностировать болезнь Осгуда-Шлаттера может только врач, поэтому при первых признаках заболевания ребенка нужно показать специалисту как можно скорее. Лечат такую патологию врачи ортопеды.
На первичном приеме врач проведет опрос, составит анамнез и осмотрит болезненную область внешне. Опытный специалист сразу заметит наличие патологии, но для подтверждения диагноза необходимо будет сдать анализы, а также пройти рентгенографию. На снимке специалист увидит, что костная ткань в области бугристости разрушается.
Симптомы остеохондропатии бугристости большеберцовой кости
Остеохондропатия большеберцовой кости сопровождается следующими симптомами:
- боль в области коленного сустава, которая усиливается со временем;
- спазм мышц в области бедра;
- припухлость в области коленного сустава;
- нарушение двигательной активности сочленения.
Заболевание начинается со слабых ноющих болей в пораженной области, которые проходят во время отдыха и появляются во время физических нагрузок. Постепенно клинические проявления становятся более выраженными, боль становится режущей, беспокоит постоянно, особенно во время хождения. Со временем формирует шишка на колене из костной ткани, она неудобств не приносит и не нарушает двигательную активность сочленения.
Лечение остеохондропатии бугристости большеберцовой кости
Терапия болезни Осгуда-Шлаттера комплексная, в первую очередь пациенту назначают иммобилизацию больного колена, запрещается нагружать ногу. Врач может порекомендовать использование фиксирующих повязок, ортезов, на более запущенных стадиях накладывают гипсовую повязку, чтобы полностью ограничить движение в сочленении.
В курс лечения входят медикаментозные средства и физиотерапия, а после снятия воспаления и боли назначают лечебную физкультуру, массаж. В тяжелых случаях может быть показано и хирургическое вмешательство.
При остеохондропатии бугристости большеберцовой кости назначают прием нестероидных противовоспалительных средств, они помогают снять болевые ощущения и устранить воспалительный процесс. Для усиления эффекта от лечения пациент посещает физиопроцедуры, например, электрофорез, магнитотерапию, УВЧ, компрессы с парафином и озокеритом.
При лечебной физкультуре назначают упражнения для укрепления мышц бедра и голени, они помогают снять нагрузку на коленный сустав, предупреждая его разрушение. Для улучшения кровообращения пациента направляют на курс лечебного массажа.
Рецепты народной медицины при такой патологии не применяются, так как наружные средства не проникают так глубоко, и не достигают костной ткани. По желанию пациента могут применяться лечебные ванны и примочки с травами, согревающие компрессы, но только после консультации с врачом.
Прогноз и профилактика
При своевременной терапии прогноз остеохондропатии благоприятный, кость восстанавливается, но возможны такие негативные последствия, как боли при смене погоды и появление внешне заметной шишке на колене, которая боли не причиняет. Дети, которые перенесли остеохондропатию бугристости, более подвержены суставным патологиям в будущем.
Если заболевание не лечить, то сустав начинает разрушаться, что неизбежно приводит к остеоартрозу. Такое заболевание сопровождается постоянными болями в колене и постепенно может привести к инвалидности.
Чтобы избежать серьезных последствий, необходимо соблюдать следующие меры профилактики:
- ежегодно проходить осмотр ортопеда, чтобы вовремя выявить патологию;
- не допускать перенапряжения пораженной ноги, тренировки не должны быть слишком интенсивными;
- необходимо каждый день делать лечебную гимнастику, чтобы укреплять мышцы ног;
- после любой травмы колена нужно обязательно обращаться в травмпункт;
- пациент должен сбалансировано питаться, но нельзя допускать появления лишнего веса, чтобы не нагружать колено еще сильнее.
Чтобы избежать болезни Осгуда-Шлаттера, родителям необходимо контролировать физические нагрузки ребенка в период роста, они должны соответствовать возрасту ребенка и его физической подготовке.
Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости является одной из наиболее часто встречающихся остеохондропатий у детей. Заболевание впервые было описано Осгудом (R. В. Osgood) и Шлаттером (С. Schlatter) в 1903 г. Болезнь Осгуда — Шлаттера встречается преимущественно у подростков в возрасте от 10 до 15-18 лет, активно занимающихся спортом, хореографией. В отличие от других видов остеохондропатий, при данной патологии наблюдается симметричное поражение бугристости большеберцовых костей, хотя возможен и односторонний процесс. У некоторых больных наблюдается сочетание изменений в бугристости большеберцовой кости с изменениями в позвоночнике, характерными для остеохондропатий.
Клиническая картина остеохондропатии бугристости большеберцовой кости.
Заболевание, как правило, возникает без видимых причин, однако у многих пациентов развитию болезни Осгуда — Шлаттера предшествовали частые травмы. У больных обычно появляются припухлость, отечность и утолщение мягких тканей в области бугристости большеберцовой кости, локальная болезненность при пальпации, сгибании конечности. Температура и окраска кожи в области поражения не изменены.
Вначале боли носят периодический характер, однако затем становятся более стойкими, усиливаются при беге, ходьбе, приседании. Максимальная выраженность болевого синдрома наблюдается в положении стоя на коленях. В покое боли уменьшаются или проходят совсем. Умеренная деформация переднепроксимальной части голени за счет припухлости в области бугристости большеберцовой кости лучше видна сбоку при согнутой в коленном суставе конечности. Бугристость имеет эластическую консистенцию или почти костную плотность, поверхность ее может быть сглажена. Воспалительная активность, по данным лабораторного исследования крови, не выявляется.
Диагностика остеохондропатии бугристости большеберцовой кости.
Ранними рентгенологическими признаками болезни Осгуда — Шлаттера являются:
- изменение структуры бугристости большеберцовой кости — светлые участки чередуются с более темными и бесструктурными;
- изменение контуров бугристости большеберцовой кости за счет формирования краевой полости;
- фрагментация бугристости большеберцовой кости за счет наличия секвестроподобных теней, при этом костные фрагменты могут смещаться проксимально и несколько кпереди;
- деформация дистальной части бугристости большеберцовой кости (она приобретает округлую или каплевидную форму).
Дифференциальную диагностику проводят с остеомиелитом, инфрапателлярным бурситом, рецидивирующим подвывихом надколенника, хондромаляцией надколенника, опухолью хрящевой ткани и отрывным переломом бугристости большеберцовой кости. Отрыву бугристости предшествует травма, при этом имеется линия перелома, а костный отломок сохраняет типичную костную структуру и значительно смещается кверху. При остеомиелите первично поражается корковое и губчатое вещество большеберцовой кости.
Лечение остеохондропатии бугристости большеберцовой кости.
В период обострения применяется временная иммобилизация конечностей с последующим ограничением сгибательных движений в коленных суставах. Щадящий режим сочетается с активным физиотерапевтическим лечением: назначается УВЧ-терапия, магнитолазеротерапия, парафиновые (озокеритовые) аппликации, бальнеолечение и др. Хирургическое лечение применяется редко в связи с возможным повреждением ростковой зоны и ранним развитием синостоза.
Прогноз при болезни Осгуда — Шлаттера благоприятный, к концу периода роста ребенка, как правило, наблюдается полное восстановление костной структуры бугристости большеберцовой кости, однако иногда остается ее деформация.
Болезни суставов
В.И. Мазуров
Болезнь Шляттера — асептическое разрушение бугристости и ядра большеберцовой кости, возникающее на фоне их хронического травмирования в период интенсивного роста скелета. Клинически болезнь Шляттера проявляется болями в нижней части коленного сустава, возникающими при его сгибании (приседания, ходьба, бег), и припухлостью в области бугристости большеберцовой кости.
Болезнь Шляттера была описана в 1906 году Осгудом-Шляттером, имя которого она и носит. Другое название заболевания, которое также применяется в клинической ортопедии и травматологии, отражает суть происходящих при болезни Шляттера процессов и звучит как «остеохондропатия бугристости большеберцовой кости».
Из этого названия видно, что болезнь Шляттера, как болезнь Кальве, болезнь Тиманна и болезнь Келера, относится к группе остеохондропатий — заболеваний невоспалительного генеза, сопровождающихся некрозом костной ткани. Болезнь Шляттера наблюдается в период наиболее интенсивного роста костей у детей от 10 до 18 лет, значительно чаще у мальчиков. Заболевание может протекать с поражением лишь одной конечности, но достаточно часто встречается болезнь Шляттера с патологическим процессом в обеих ногах.
Причины возникновения болезни Шляттера
Триггерными факторами в развитии болезни Шляттера могут быть прямые травмы (повреждения связок коленного сустава, переломы голени и надколенника, вывихи) и постоянная микротравматизация колена при занятиях спортом.
Медицинская статистика указывает на то, что болезнь Шляттера появляется почти у 20% подростков, активно занимающихся спортом, и лишь у 5% детей, не занимающихся сортом.
К видам спорта с повышенным риском развития болезни Шляттера относятся баскетбол, хоккей, волейбол, футбол, спортивная гимнастика, балет, фигурное катание. Именно занятиями спортом объясняют более частое появление болезни Шляттера у мальчиков.
Происходящее последнее время более активное участие в спортивных секциях девочек привело к сокращению разрыва между полами в отношении развития у них болезни Шляттера.
В результате перегрузок, частых микротравм колена и чрезмерного натяжения собственной связки надколенника, происходящего при сокращениях мощной четырехглавой мышцы бедра, возникает расстройство кровоснабжения в области бугристости большеберцовой кости. Могут отмечаться мелкие кровоизлияния, разрыв волокон связки надколенника, асептическое воспаление в области сумок, некротические изменения бугристости большеберцовой кости.
Симптомы болезни Шляттера
Болезнь Шляттера характеризуется постепенным малосимптомным началом. Пациенты, как правило, не связывают возникновение заболевания с травмой колена.
Начинается болезнь Шляттера обычно с появления неинтенсивных болей в колене при его сгибании, приседаниях, подъеме или спуске по лестнице.
После повышенных физических нагрузок на коленный сустав (интенсивных тренировок, участия в соревнованиях, прыжках и приседаниях на занятиях физкультурой) происходит манифестация симптомов заболевания.
Возникают значительные боли в нижней части колена, усиливающиеся при его сгибании во время бега и ходьбы и стихающие при полном покое.
Могут появляться острые приступы боли режущего характера, локализующейся в передней области коленного сустава — в районе прикрепления сухожилия надколенника к бугристости большеберцовой кости. В этой же области отмечается припухлость коленного сустава.
Болезнь Шляттера не сопровождается изменениями общего состояния пациента или местными воспалительными симптомами в виде повышения температуры и покраснения кожи в месте отечности.
При осмотре колена отмечается его отечность, сглаживающая контуры бугристости большеберцовой кости. Пальпация в области бугристости выявляет локальную болезненность и отечность, имеющую плотноэлатичную консистенцию. Сквозь припухлость пальпируется твердый выступ. Активные движения в коленном суставе вызывают болевые ощущения различной интенсивности.
Болезнь Шляттера имеет хроническое течение, иногда отмечается волнообразное течение с наличием выраженных периодов обострения. Заболевание длится от 1 до 2 лет и зачастую приводит к выздоровлению пациента после окончания роста костей (примерно в возрасте 17-19 лет).
Диагностика болезни Шляттера
- Осмотр ортопеда
- Рентгенография коленного сустава
- УЗИ коленного сустава
Лечение болезни Шляттера
- Медикаментозная терапия.
- Физиофункциональное лечение:
- Физиотерапия: Магнитотерапия на стационарном итальянском аппарате «Magnetotherapy PMT QS».
- Ультразвуковая терапия на ультразвуком аппарате «Sonoplus 490» (Голландия) обеспечивающий более глубокое проникновение лекарственных средств.
- Высокотоновая терапия: Последняя разработка немецких ученых уникальный 2х канальный аппарат «Hi-Top 2 touch» (Германия).
- Светотерапия аппаратом «Bioptron» (Швейцария) обладающий полихроматическим некогерентным эффектом создающий поляризованный свет
Источник: http://dmclinic.uz/ru/napravleniya/centr-ortopedii/osteohondropatiya-bugristosti-bolshebercovoj-kosti/
Болезнь Шляттера
Болезнь Осгуда-Шлаттера Рентгенограмма коленного сустава в боковой проекции, демонстрирующая фрагментацию большеберцовой бугристости с отёком окружающих мягких тканей.Разрушение костной ткани .
Болезнь Осгуда–Шлаттера, Osgood–Schlatter disease — остеохондропатия бугристости большеберцовой кости.
Преобладающий возраст развития болезни Осгуда — Шлаттера с десяти до 29 лет, но если вовремя не прекратить нагрузки, то костная ткань может уже никогда не восстановиться. Вероятность возникновения заболевания зависит от пола, лица мужского пола ей более подвержены.
Факторы риска развития болезни Осгуда–Шлаттера: баскетбол, хоккей, футбол, кикбоксинг, горные лыжи, спортивный туризм, большой теннис, дзюдо, самбо, таеквондо, карате.
Заболевают молодые люди, в основном, совершенно здоровые.
В конце XX века она описывалась французскими авторами как «апофизарный остеит», или «остеомиелит роста». Немного ранее датские и английские авторы считали болезнь характерным для молодых солдат и юных спортсменов травматическим периоститом. При данном заболевании необходимо сразу прекратить нагрузки и уменьшить ходьбу .
Иногда боли в колене достигают такого уровня, что ходить и стоять практически невозможно.
Клиническая картина
Чаще возникает у мальчиков 10-18 лет, не только после ушиба, падения или физических нагрузок, но и без какого-либо внешнего воздействия — начинаются боли при сильном разгибании или крайнем сгибании колена, развивается ограниченная, плотная, резко болезненная при надавливании припухлость большеберцового бугра.
Общее состояние удовлетворительное, местные воспалительные изменения отсутствуют или слабо выражены.
Патологический процесс, как правило, самоограничивается. Возникновение его обусловлено нагрузкой на собственную связку надколенника, прикрепленную к бугристости большеберцовой кости.
На фоне ускоренного роста в подростковом возрасте, повторяющиеся нагрузки на связку, и незрелость бугристости большеберцовой кости, могут спровоцировать подострый перелом последней в сочетании с лигаментитом собственной связки надколенника. Эти изменения приводят к формированию патологических костных разрастаний, болезненных при резких движениях.
При опоре на колено боль может иррадиировать по ходу связки и выше надколенника в сухожилие четырёхглавой мышцы бедра, крепящееся в верхнему краю надколенника.
Часто вслед за одним заболевает и другое колено, с теми же объективными изменениями на голени.
Болезненность и боли держатся месяцами, обостряясь под влиянием механических инсультов, постепенно исчезая в течение года, редко позднее. Прогноз вполне благоприятный. Костный выступ остается, но без всякого ущерба для функции колена.
Гистологически процесс характеризуется утолщением хрящевой прослойки между большеберцовым метафизом и связкой надколенника, неправильными границами зон окостенения, простирающимися в сухожильную ткань и образующих богатый клетками волокнистый хрящ, иногда с основным веществом слизистого типа.[2]
Проявления болезни Шлаттера
- Ограниченная болезненность в области бугристости большеберцовой кости (голень), усиливающаяся при сгибании в коленном суставе, особенно при приседании (даже неполном). Этим заболеванием часто страдают спортсмены-фехтовальщики, основная стойка которых предполагает некоторое приседание, и велосипедисты — постоянные вращательные движения ногами, из-за этого большая нагрузка на коленный сустав.
- Отёчность мягких тканей
Диагностика болезни Осгуд-Шлаттера
- Рентгенографическое исследование коленных суставов в боковых проекциях; часто наблюдаются характерные «хоботки» в области бугристости большеберцовых костей, нередко вводящие врачей в заблуждение; изолированные костные фрагменты небольших размеров, иногда в количестве 1-2-3. Картина представляется очень разнообразной, напоминающей дробления, искривления и надломы эпифизарного отростка.
- Радиоизотопное сканирование
- Ультразвуковое исследование коленного сустава
Источник: https://ru.wikipedia.org/wiki/Болезнь_Шляттера
Болезнь Осгуда-Шлаттера (остеохондропатия бугристости большеберцовой кости)
Остеохондропатия (син.: асептический остеохондронекроз) представляет собой самостоятельный вид дегенеративно-некротического процесса в эпифизах и апофизах губчатых отделов костей, сопровождающийся в большинстве случаев последовательной сменой некроза, рассасывания или отторжения пораженных участков кости и последующим восстановлением костной структуры.
Этиология остеохондропатий до настоящего времени не ясна. В основе лежит асептический некроз губчатой кости. Принято считать данный процесс результатом действия многих патологических факторов: макро- и микротравмы, повышенная механическая нагрузка, нарушения обмена, сосудистые и нейротрофические расстройства. Непосредственной причиной некроза признается нарушение кровообращения вследствие механического повреждения сосудов, их тромбоза, облитерации или длительного стойкого спазма.
В настоящее время одним из наиболее распространенных видов остеохондропатий является остехондропатия бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шляттера, далее — БОШ). БОШ чаще встречается у мальчиков-подростков в возрасте 10 — 16 лет, увлекающихся спортом, особенно игрой в футбол. Несмотря на то, что процесс в большинстве случаев развивается медленно, протекает хронически и часто доброкачественно, дебют заболевания сопровождается достаточно выраженным болевым синдромом, ограничением двигательной активности детей на период от 6 месяцев до 1,5 — 2 лет.
Из клинических проявлений заболевания наиболее характерны боли, по локализации близкие к очагу остеохондропатии. Картина БОШ на первый взгляд очень типична: наиболее часто она начинается с нерезких болей в области бугристости большеберцовой кости, которые проявляются только при значительной физической нагрузке. С прогрессированием заболевания они возникают уже при умеренной физической активности. В редких случаях боль может появляться и в покое.
Отличительным признаком болей, при БОШ, является их усиление в области бугристости большеберцовой кости при напряжении четырёхглавой мышцы бедра (передняя группа мышц бедра) и при стоянии больного на коленях.
Большинство специалистов считают основным патогномоничным симптомом локальную болезненность при пальпации и/или перкуссии области бугристости большеберцовой кости, которая может быть как незначительной, так и максимально выраженной.
При исследовании надколенника отмечается симптом «плавающего надколенника», который характеризуется тем, что в положении пациента стоя или лёжа при полном разгибании коленного сустава, врач рукой свободно смещает его латерально и вверх без сопротивления. Пальпация других прилегающих областей, как правило, безболезненна. Амплитуда движений в коленном суставе не изменяется.
Н.Б. Малахов (2003) отмечал, что при БОШ возможны различные варианты течения заболевания: тендинит связки надколенника, бурсит глубокой инфрапателлярной сумки, апофизит или отрыв бугристости большеберцовой кости. На первый взгляд такая типичная клиническая картина не оставляет никаких сомнений в постановке диагноза. Но подтверждается она дополнительным методом исследования — рентгенологически, чаще всего на стадии фрагментации.
Основой диагностики остеохондропатий в амбулаторных условиях является рентгенографическое исследование (рентгенография голени и коленного сустава, что позволит визуализировать область прикрепления к большой берцовой кости сухожилия надколенника).
В первой стадии заболевания, когда некроз костной ткани только наступил, макроскопическая и рентгенологическая картины поражённой кости не отличаются от нормальной костной ткани. Этот латентный период продолжается в некоторых случаях до ! нескольких месяцев.
Рентгенологические признаки остеохондропатии появляются при выраженном болевом синдроме и заключаются в гомогенном затемнении поражённого отдела кости и исчезновении его структуры.
В данный период, при использовании мягкого рентгеновского излучения, на снимке можно увидеть утолщение связки надколенника. Эта рентгенологическая картина соответствует второй стадии процесса.
Интенсивность тени от некротической костной ткани зависит от степени спрессования костных балок и увеличения их количества в единице объёма по сравнению с нормой. В типичных случаях на рентгенограммах появляются секвестро-подобные, неправильно овальные, очень интенсивные тени.
При постановке диагноза, несмотря на такую чёткую рентгенологическую картину БОШ, нельзя основываться только на рентгеновских снимках. Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет с большой долей вероятности диагностировать как начальные, так и последующие стадии остеохондропатий.
С её помощью можно чётко локализовать процесс в бугристости большеберцовой кости и определить степень поражения связки надколенника, дифференцировать его от воспалительных заболеваний области коленного сустава.
Диагностировать БОШ на ! ранних стадиях позволяет ультразвуковое исследование (УЗИ).
БОШ относительно хорошо поддаётся консервативному лечению, имеет относительно доброкачественное течение и благоприятный прогноз .
Тем не менее, основной проблемой, как для пациента, так и для врача, является длительность течения заболевания, составляющая от нескольких месяцев (не менее шести) до нескольких лет (в ряде случаев до двух лет).
Длительное течение заболевания обуславливает необходимость ограничения физических нагрузок на продолжительный период времени 6-24 месяцев.
Лечение БОШ обычно является консервативным, амбулаторным и проходит под наблюдением травматолога-ортопеда и хирурга (как лечить заболевание, должен определять квалифицированный специалист). Прежде всего, исключаются физические нагрузки и обеспечивается максимальный покой коленных суставов.
Иногда на сустав накладывается фиксирующая повязка. Медикаментозное лечение БОШ на применении обезболивающих и противовоспалительных препаратов. Целесообразно использовать витамин Е и группы В, а также антиагрегантов, кальция в дозировке 1,5 гр. на сутки и кальциториола в количестве 4 тыс. единиц на сутки.
Кроме того, широко применяются различные физиотерапевтические методы: магнитотерапия, грязелечение, ударно-волновая терапия, УВЧ, массаж нижних конечностей, парафинолечение. Восстановить разрушенные участки большеберцовой кости помогает электрофорез с кальцием.
При ЮОШ показана лечебная физкультура, включающая комплекс упражнений, которые направлены на растягивание четырехглавой мышцы бедра и подколенных сухожилий. Кроме того, лечебный комплекс содержит упражнения, которые усиливают мышцы бедер и помогают стабилизировать коленный сустав.
Хирургическое лечение БОШ проводится только при выраженном разрушении костных тканей головки большеберцовой кости. В ходе операции удаляются некротические очаги, и подшивается костный трансплантат, который фиксирует бугристость большеберцовой кости.
После завершения курса лечения следует ограничивать нагрузки на коленные суставы, избегать занятий травматичными видами спорта. Что касается влияния, которое оказывает БОШ, последствия заболевания чаще всего незначительны.
У большинства пациентов наблюдается сохранение шишковидного выпячивания, которое не причиняет боли и не нарушает функции сустава. Но иногда бывают и осложнения, которые проявляются в смещении надколенника, а также в деформации и остеоартрозе коленного сустава, что приводит к постоянному болевому синдрому при опоре на колено. После перенесенной БОШ пациенты иногда жалуются на ноющие боли или ломоту в коленном суставе, которые возникают при перемене погоды.
Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=2769
Болезнь Осгуда Шлаттера: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика
Заболевание выявляется преимущественно у детей от 11 до 16 лет и характеризуется нарушением оссификации апофиза бугристости большеберцовой кости.
Причины
В большинстве случаев патология выявляется у подростков, которые активно занимаются спортом.
Триггерами патологии являются повторяющиеся микротравмы гиперчувствительного к внешнему воздействию в пубертатный период апофиза, что приводит к стойкой патологической афферентации и нарушению нейроциркуляторной функции, сопровождающейся его дисциркуляторными изменениями. Примерно в половине случаев боли в области апофизов возникают у тех, кто не занимаются спортом. Патологический процесс может носить одно или двусторонний характер.
В основе патогенеза недуга лежит перестройка бугристости и проксимального метафиза большеберцовой кости, которая возникает на фоне асептического некроза бугристости большеберцовой кости или частичного отрыва костной ткани в области бугристости. Большинство специалистов признают определенную роль хронической травмы в возникновении заболевания, в связи с чем болезнь Осгуда Шлаттера рассматривается как одна из форм остеохондропатии.
Симптомы
Болезнь Осгуда Шлаттера характеризуется появлением боли в области бугристости большеберцовой кости. Помимо болей в области поражения может возникать в области бугристости большеберцовой кости припухлости. Следует отметить, что боль усиливается при активном разгибании с сопротивлением, а также прыжках, беге по пересеченной местности, подъемах и спусках по лестнице.
На начальном этапе заболевания боли носят периодический характер и усиливаются при длительной ходьбе, поднятии тяжестей. По мере прогрессирования недуга боль становится более выраженной и приобретает постоянный характер. Следует отметить, что у пациента возникает резкая болезненность при попытке стать на колено.
Иногда интенсивный болевой синдром может становится причиной развития у пациента хромоты.
Для заболевания характерно исчезновение или уменьшение болей в состоянии покоя. Периодически усиливаясь, боль может сохраняться у пациента в течении нескольких месяцев и даже лет.
Болезнь Остуда Шлаттера может осложняться высоким стоянием надколенника, что обусловлено отрывом части хоботовидного отростка и его смещением. Чаще всего подобные состояние способствуют развитию неблагоприятных биомеханических условий в коленном суставе, что приводит к раннему развитию пателлофеморального артроза, что является поводом для проведения более серьезной хирургической коррекции.
При осмотре пораженной конечности в области поражения отмечается изменение контуров передней поверхности верхней метафизарной зоны голени. Также типичным является увеличение бугристости в размерах. При одностороннем процессе такие патологические изменения являются более очевидными. У некоторых больных в остром периоде может отмечаться развитие повышенной температуры тела.
Диагностика
При постановке диагноза проводится пальпаторное обследование конечности, во время которого чаще всего обнаруживается боль, возникающая чаще всего при нагрузке на вершину апофиза, реже болезненность выявляется у основания бугристости.
Боль также может появляться при давлении на собственную связку надколенника, она обусловлена усилением тяги связки за хоботовидный отросток. Для подтверждения диагноза больному потребуется проведение ультрасонографии и рентгенологического исследования апофиза бугристости большеберцовой кости.
У некоторых больных может обнаруживаться воспаление сумки под собственной связкой надколенника, что способствует значительному усилению болей.
Одним из самых информативных методов исследования болезни Осгуда Шлаттера считается компьютерная томография.
Лечение
Лечение болезни Осгуда Шлаттера преимущественно проводится консервативными методами. Терапия направлена на устранение болевого синдрома, уменьшение признаков воспаления в области прикрепления собственной связки надколенника, нормализацию процесса оссификации апофиза большеберцовой кости.
Для достижения максимального терапевтического эффекта пораженной конечности рекомендуется обеспечить покой, поэтому пациент вынужден отказаться от занятий спортом. Фиксация конечности происходит посредством тугого бинтования или ношения бандажа.
Для снижения выраженности воспаления необходимо назначение противовоспалительных и анальгетических препаратов. Целесообразно использование препаратов кальция, витаминов группы Е и В, антиагрегантов.
При неэффективности лечения может потребоваться проведение хирургического лечения.
Профилактика
Профилактика болезни Осгуда Шлаттера основана на предупреждении развития травм большеберцовой кости.
Источник: https://www.obozrevatel.com/health/bolezni/bolezn-osguda-shlattera.htm
Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости
Данное заболевание (болезнь Осгуда-Шлаттера ) впервые описано Осгудом (США) и Шлаттером (Швейцария) в 1903 г. В научной литературе заболевание известно как асептический некроз бугристости большеберцовой кости, апофизит большеберцовой кости, болезнь Лауба , болезнь Ланелонга-Осгуда-Шлаттера.
Встречают достаточно часто, поражает преимущественно мальчиков в возрасте 13-15 лет, крепкого телосложения, занимающихся спортом, нередко с двух сторон (на обеих ногах). В основе заболевания лежит нарушение процессов окостенения бугристости большеберцовой кости.
Остеохондропатия часто развивается без видимой причины. Однако иногда удается установить связь с повторной травмой или повышенной функцией четырехглавой мышцы бедра (например, при занятиях спортом или балетом).
У некоторых подростков изменения в бугристости большеберцовой кости сочетаются с таковыми в позвоночнике, характерными для остеохондропатий.
Клиническая картина
Над бугристостью большеберцовой кости возникают припухлость, отечность, утолщение и выбухание хряща, болезненность при пальпации, а также опоре на коленный сустав, в момент сгибания и выноса конечности кпереди. Движения в коленном суставе особенно болезненны после физической нагрузки.
Рентгенологическое обследование
При рентгенологической диагностике болезни Осгуда-Шлаттера необходимо иметь в виду множество вариантов нормальной оссификации апофиза большеберцовой кости. Чаще всего он окостеневает в виде хоботообразного отростка в возрасте 10-13 лет, но встречают варианты с добавочными мелкими ядрами окостенения. Слияние апофиза с метафизом происходит в возрасте 16-18 лет.
При остеохондропатии определяют неправильные, нечеткие контуры бугристости и ее фрагментацию на несколько секвестроподобных фрагментов.
При диагностике всегда следует учитывать несоответствие между значительным выбуханием бугристости при клиническом исследовании и почти нормальными размерами апофиза на рентгенограмме. Предпочтение необходимо отдавать клиническим данным.
Процесс протекает благоприятно и заканчивается восстановлением структуры апофиза. Функция коленного сустава при этом не страдает. Заболевание следует дифференцировать с инфрапателлярным бурситом, остеомиелитом, хрящевой опухолью.
Лечение
Прежде всего требуется исключение всяких перегрузок и создание относительного покоя, вплоть до кратковременной иммобилизации. Лечение основано на физиотерапевтических методах (магнитотерапия, электрофорез с кальцием и новокаином, бальнеотерапия и грязелечение).
Оперативное лечение, как правило, не применяют, за исключением единичных случаев отрыва бугристости при повышенной физической нагрузке. Отшнуровавшиеся в результате перенесенного заболевания болезненные костно-хрящевые тела также могут быть удалены хирургическим путем.
Спортсмены, подвергающиеся особому риску, — юные, в возрасте 13-18 лет, обоих полов, особенно занимающиеся беговыми видами спорта.
Вопрос о возможности допуска к занятиям спортом решают индивидуально. Абсолютно противопоказаны прыжковые упражнения и бег. При их использовании возможен отрыв бугристости вместе со связкой.
Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости проходит самостоятельно. Для облегчения симптомов показаны прикладывание льда и растяжка четырехглавой мышцы, задней группы мышц бедра и мышц голени. Для обезболивания назначают НПВС, иногда необходимо изменение программы тренировок.
В некоторых случаях для устранения воспаления и боли накладывают гипсовую повязку на 2—3 нед. В дополнение к описанному плану желательно укреплять заднюю группу мышц бедра и четырехглавую мышцу.
При необходимости часто опираться коленом на твердую поверхность (например, в волейболе) бугристость большеберцовой кости защищают наколенником.
Прогноз
Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости не связана со значительным риском деформируюшего остеоартроза. Есть сообщения о переломах бугристости на фоне остеохондропатии, но статистически достоверной связи между ними не выявлено. В связи с этим ограничение физической активности из-за остеохондропатии нецелесообразно.
Очень редко фрагменты бугристости не срастаются, и один из них, соприкасась со связкой надколенника, постоянно раздражает ее. В таких случаях можно порекомендовать иссечение фрагмента.
Возвращение к спорту
Единственное, что ограничивает физическую активность, — боль. Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости проходит спонтанно,и занятия спортом усугубляют состояние больного.
Источник: http://sportwiki.to/Остеохондропатия_бугристости_большеберцовой_кости
Rentgenogram | Статья Остеохондропатии
Болезнь Легг-Кальве-Пертеса
Наблюдается у детей чаще в возрасте от 4—5 до 11—14 лет. Мальчики болеют в 3—4 раза чаще девочек. Болезнь начинается исподволь, как — будто беспричинно. Течет медленно. Появляются боли в суставе, хромота. Преимущественно процесс односторонний. Исключительно редко может наблюдаться двустороннее поражение.
Рентгенологическая картина:
I фаза — инициация — усиление интенсивности головки бедренной кости, уменьшение величины головки и ее уплощение, увеличение высоты рентгеновской суставной щели, вызывающее подвывих бедра кнаружи (В. С. Майкова-Строганова, Д. Г. Рохлин считают этот признак одним из ранних). Эти начальные признаки могут улавливаться лишь через несколько месяцев от начала заболевания.
II фаза — дегенеративно-продуктивной (сочетание некротических и восстановительных процессов) — эпифиз подвергается большей компрессии, состоит из нескольких плотных фрагментов, разделен бесструктурными участками, обусловленными рассасыванием некротической ткани и врастанием хрящевой ткани. Эта фаза может длиться до 2—3 лет. Процесс может захватывать всю головку и даже шейку бедра, величина фрагментированного участка зависит от своевременного начала лечения (иммобилизация на 1—2 мес и затем дозированная нагрузка на конечность). В благоприятных случаях некроз захватывает лишь наружный участок головки бедренной кости.
III — восстановительная фаза — рассасывание некротической ткани и восстановление костной структуры. На рентгенограммах почти всегда отмечается типичная деформация головки и шейки бедра. Головка принимает грибовидную форму. Шейка укорачивается, шеечно-диафизарный угол уменьшается. Вертлужная впадина уплощается. Расширена рентгеновская суставная щель, сохраняется подвывих бедра кнаружи. По данным литературы наблюдается полное восстановление функции примерно в 20% случаев. Однако чаще наблюдается функциональное ограничение конечности.
Рис.1 Аваскулярный некроз головки тазобедренного сустава
Болезнь Шойермана-Мау
Остеохондропатия грудного отдела позвоночника
Болезнь Осгут-Шляттера
Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости
Это заболевание одновременно описали Осгуд и Шлаттер в 1903 году. Процесс локализуется в tuberositas tibia. По мнению С. А. Рейнберга, является одной из трех наиболее часто встречающихся остеохондропатии вместе с болезнью Легг-Кальве-Пертеса и второй болезнью Келера. Характерный возраст 13—17 лет, юноши болеют чаше. Среди больных преобладают юноши, занимающиеся футболом. Болезнь начинается без видимой причины. Клинически проявляется припухлостью в области бугристости большеберцовой кости, отечностью мягких тканей. При сгибании и разгибании голени усиливается боль.
Бугристость большеберцовой кости — образование эпифи-зарного происхождения. В возрасте 13—15 лет ядро окостенения продвигается в область хрящевого tuberos. tibia в виде хоботка. На боковой рентгенограмме этот хоботообразный вырост проксимального эпифиза большеберцовой кости отделен сзади от метафиза хрящевой прослойкой. В некоторых случаях ядра окостенения может отделяться хрящевой прослойкой от костного эпифиза. Или могут наблюдаться 3—4 ядра окостенения изолированно расположенных впереди метафиза, а хоботообразный отросток очень короткий. В 18—19 лет происходит слияние ядер окостенения с массивом большеберцовой кости.
Рентгенологическая картина остеохондропатии бугристости большеберцовой кости очень разнообразна. Структура хобото-образного отростка представлена чередующимися участками хрящевой и некротической ткани. Может наступать полная фрагментация всей бугристости, контуры изъедены как спереди, так и со стороны метафиза. Хрящ в передних отделах бугристости утолщен, создает выпячивание мягких тканей, легко прощупывается. Утолщена хрящевая прослойка между бугристостью и метафизом, так что нижний конец хоботообразного отростка может приподниматься кпереди. В течении процесса некротические участки рассасываются, происходит перестройка костной структуры и бугристость принимает нормальный костный рисунок. Четко не удается выделить сменяющие друг друга фазы процесса.
Остеохондропатия Осгуд — Шлаттера почти всегда заканчивается в рентгенологическом изображении полным восстановлением костной структуры. Рентгенологическое исследование имеет ограниченные возможности и без учета клинических данных диагноз может быть ошибочным, т. к. некоторые варианты окостенения имитируют патологические изменения. Не всегда помогает сравнение с аналогичным участком здоровой конечности, т. к. картина окостенения с обеих сторон может быть различной. Лечение консервативное, симптоматическое, боли проходят через несколько месяцев, но в редких случаях сохраняются 1—1,5 года.
Следует отметить, что некоторые авторы (Д. Г. Рохлин, Н. С. Дьяченко) относят болезнь Осгуд — Шлаттера к процессам травматического характера, а не к остеохондропатиям.
Рис.2
Рис.3
Болезнь Кальве (остеохондропатия тела одного позвонка)
Заболевание встречается редко, болеют дети. Поражаются один или несколько несмежных позвонков. Локализуется процесс чаще в грудном отделе. Болезнь начинается постепенно, появляется боль в спине, больные щадят пораженный отдел позвоночника. Иногда заболевание может протекать бессимптомно, а его признаки случайно обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Кифотическое искривление позвоночника как правило не наблюдается.
При рентгенологическом исследовании выявляется уплощение тела позвонка до 1/3—1/4 его нормальной высоты. Структура позвонка представляется равномерно уплотненной, замыкательные пластинки с ровными, четкими контурами. Иногда приходится наблюдать увеличение передне-заднего размера тела позвонка, который представляется в виде плотной пластинки. Соседние межпозвонковые диски расширены. При дальнейшем наблюдении отмечается постепенное восстановление формы позвонка и его величины. Однако надо отметить, что подобные рентгенологические изменения могут встречаться и при других заболеваниях, в частности эозинофильной гранулеме. В связи с этим ряд авторов ставят под сомнение существование остеохондропатии тела позвонка и рассматривают болезнь Кальве как эозинофильную гранулему позвонка (Мовшович И.А., Шотемор Ш. Ш., 1977).
В ряде случаев возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики между туберкулезным спондилитом и болезнью Кальве. Однако следует помнить, что при туберкулезном спондилите поражаются, как правило, два соседних позвонка, контуры их, как правило, нечеткие, замыкательные пластинки разрушены при компрессионном переломе сплющивание тела происходит неравномерно. Обращает на себя внимание сужение межпозвонковых дисков и наличие натечных абсцессов.
Болезнь Шинца
Остеохондропатия бугра пяточной кости
Рассекающий остеохондрит (болезнь Кёнига)
Характеризуется поражением небольшого субхондрального участка суставного конца и отторжением его в суставную полость в виде суставной мыши. Впервые детально описан Кёнигом в 1887 году. Типичным является поражение коленного сустава (очаг остеонекроза располагается чаще во внутреннем и реже в наружном мыщелке бедра). Реже поражается локтевой сустав, еще реже тазобедренный.
I стадия — происходит формирование очага остеонекроза. Отмечаются незначительные боли перемежающего типа. При рентгенологическом исследовании определяется в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) очаг просветления с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.
II стадии — диссекция — выражен болевой синдром за счет выпячивания хряща и начинающегося отдаления секвестра. На рентгенограммах определяется нарушение целостности замыкательной пластинки, более широкая полоса просветления между некротическим телом и «нишей».
III стадия — неполное отделение некротического тела. Блокада сустава. Рентгенологически: дефект медиального мыщелка бедра, на уровне которого в проекции сустава выявляется суставная мышь.
IV стадия — свободной суставной мыши. Дефект медиального мыщелка бедра, и в полости сустава свободная суставная мышь.
С.А.Рейнберг выделил 2 стадии заболевания:
I стадия — перемежающиеся боли и дискомфорт. Рентгенологически: в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) выявляется очаг просветления, с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.
II стадия — клиника ущемления внутрисуставной мыши. «Кинжальная» боль, конечность остается в фиксированном положении. На рентгенограммах — «ниша» — пустая, свободное тело в другом месте суставной полости. С течением времени «ниша» исчезает, контуры ее расплывчаты, появляется структурный костный рисунок. Суставная мышь ведет к хроническому раздражению суставных элементов и развитию деформирующего артроза.
Лечение оперативное. В I стадии рекомендуется резекция очага остеонекроза; во II стадии — удаление суставной мыши.
Проявление рассекающего остеохондрита в коленном суставе
Рис.4 Рассекающий остеохондрит в коленном суставе на МРТ.
Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (первая болезнь Келера)
Описана в 1908 году. Встречается редко. Наблюдается в возрасте 4—6 лет. В клинике: болезненность в области тыла стопы, припухлость, утомляемость.
Рентгенологические изменения появляются через несколько месяцев от начала заболевания в виде уплотнения, деформации ладьевидной кости. Кость уменьшена в размерах, фрагментируется, суставные, щели несколько расширены. Следует учитывать, что иногда в детском возрасте (6—7 лет), кость представляется фрагментированной из-за наличия нескольких ядер окостенения. Во избежания неправильной трактовки рентгенологических данных диагноз остеохондропатии может быть установлен лишь при наличии соответствующей клиники. Исход благоприятный — кость принимает нормальную форму и структуру.
Остеохондропатия головок плюсневых костей (вторая болезнь Келера)
Описана Альбаном Келером в 1920 году. Чаще возникает у девочек подростков. Поражается головка II, реже III плюсневых костей, головка I плюсневой кости никогда не поражается. Значительно реже наблюдается двустороннее поражение, но не симметричное. Заболевание возникает постепенно, протекает хронически, доброкачественно. Определяется припухлость, боль при ходьбе в области головки плюсневой кости.
Рентгенологические изменения обнаруживаются спустя 2—3 месяца от начала заболевания. При рентгенологическом исследовании определяется уплотнение структуры кости, уплощение головки, расширение суставной щели. Во II фазе присоединяется более значительная деформация головки ее, уплощение, фрагментация, плюсневая кость может представляться укороченной. III фаза — восстанавливание костной структуры. Сохраняется деформация кости и расширение суставной щели. Развивается уплощение суставной поверхности основания основной фаланги соответствующего пальца. Рано развиваются осложнения в виде деформирующего артроза.
Асептические некрозы у взрослых
У взрослых асептический некроз субхондральной ткани может протекать или без восстановительных процессов и существенно отличаться от остеохондропатий, или в виде ограниченного асептического некроза. Асептический некроз без восстановления костной структуры в начальных стадиях напоминает остеохондропатию с компрессией и фрагментацией эпифиза, но сопровождается дегенерацией суставного хряща. В области асептического некроза не происходит восстановление костной ткани. Наблюдается процесс медленно прогрессирования, обширного разрушения кости и нарушения функции сустава.
Асептический некроз у взрослых чаще локализуется в области тазобедренного сустава и луновидной кости запястья.
Асептический некроз полулунной кости запястья
Был описан Кинбеком в 1911 году. Аксхаузен (1928) ошибочно рассматривал данный вариант асептического некроза как остеохондропатию.
На полулунную кость приходится основная нагрузка, падающая на лучезапястный сустав, некроз ее происходит вследствии профессиональной перегрузки (т. е. множественных микротравм), а иногда в результате однократной грубой травмы, иногда некротизируется один из отломков кости. В клинике преобладают боли, усиливающиеся при нагрузке и при пальпации.
При рентгенологическом исследовании выявляется усиление интенсивности луновидной кости, в дальнейшем присоединяется компрессия и фрагментация кости. Высота суставных щелей остается неизменной. Заболевание протекает длительно, к перестройке полулунной кости присоединяется дегенерация хрящей и явления деформирующего артроза.
Асептический некроз головки бедренной кости
Может возникать в результате перенесенной грубой травмы. В последние годы в литературе появились сообщения о возникновении асептических некрозов, как осложнения кортикостероидной терапии (Ю. А. Новиков, В. Н. Анохин, 1974; Н. К. Егоров с соавт., 1981).
При асептическом некрозе в головке бедра больных беспокоят боли в тазобедренном суставе, которые могут быть постоянными или усиливаться при физической нагрузке.
На рентгенограммах выявляется уплощение головки бедренной кости, уплотнение ее структуры, затем фрагментация. Высота суставной щели может оставаться неизменной. В дальнейшем зона асептического некроза увеличивается, присоединяются явления деформирующего артроза.
Источники
- «Дифференциальная диагностика заболеваний костей и суставов» Учебное пособие. Санкт-Питербург, 1985г. Учебное пособие подготовлено кафедрами рентгенологии (зав. кафедрой — проф. М. К. Михайлов) и рентгенологии-радиологии (зав кафедрой — проф. Г.И.Володина) Казанского государственного института усовершенствования врачей имени В.И.Ленина.
Please enable JavaScript to view the comments powered by Disqus.
М. К. МИХАИЛОВ, Г. И. ВОЛОДИНА, Е. К. ЛАРЮКОВА
Учебное пособие подготовлено кафедрами рентгенологии (зав. кафедрой — проф. М. К. Михайлов) и рентгенологии-радиологии (зав кафедрой — проф. Г. И. Володина) Казанского государственного института усовершенствования врачей.
АСЕПТИЧЕСКИЕ НЕКРОЗЫ
Асептическому некрозу подвергаются наиболее нагруженные субхондрально расположенные участки суставных концов длинных и коротких трубчатых костей или губчатые кости. Течение асептического некроза зависит от возраста больного.
В период роста, когда хрящевая ткань обладает высокими регенеративными способностями, протекает с восстановлением костной структуры — остеохондропатия.
У взрослых встречается 2 варианта этого патологического процесса: асептический некроз без восстановления костной структуры и ограниченный асептический некроз.
Остеохондропатия — это стадийно протекающее заболевание. Этиология и патогенез остеохондропатий не выяснены до конца. Известно лишь, что причиной возникновения является нарушение сосудистого питания костного вещества и костного мозга. Считают, что нарушение питания кости может возникать при тромбозе, сдавлении сосудов при хронических травмах, острых микротравмах, наиболее, вероятно, может объясняться нарушением нейро-сосудистой регуляции, рефлекторными спазматическими сокращениями сосудов.
Можно выделить 3 фазы в развитии изменений при остеохондропатиях: некротическая фаза, дегенеративно-продуктивная фаза, восстановительная фаза.
1. Некротическая фаза характеризуется некрозом субхондрально расположенного участка эпифиза, компенсаторным утолщением слоя хрящевой ткани, окружающей данный участок скелета. На рентгенограммах определяется уплотнение костной структуры и уменьшение размеров эпифиза, расширение суставной щели.
2. При дегенеративно-продуктивной фазе иекротизированный участок разделяется на несколько фрагментов вследствие патологического перелома некротизировавшейся кости и одновременного развития процессов регенерации. При рентгенологическом исследовании определяется компрессия эпифиза и его фрагментация (наличие участков уплотнения и разрежения за счет некротизированной костной ткани и новообразованной хрящевой, еще не окостеневшей ткани). Эта фаза протекает длительно — до 2-х лет.
3. Восстановительная фаза. Характеризуется восстановлением нормальной структуры и неизбежной деформацией эпифиза. Последний уплощен, расширен, соответственно деформируется и суставная впадина. Суставные хрящи на протяжении многих лет остаются утолщенными. Деформаций артозного характера в восстановительной фазе не отмечается.
Представляем рентгенологические изменения при наиболее часто встречающихся остеохондропатиях.
Остеохондропатия головки бедренной кости. Болезнь Легг — Кальве — Пертеса
Наблюдается у детей чаще в возрасте от 4—5 до 11—14 лет. Мальчики болеют в 3—4 раза чаще девочек. Болезнь начинается исподволь, как — будто беспричинно. Течет медленно. Появляются боли в суставе, хромота. Преимущественно процесс односторонний. Исключительно редко может наблюдаться двустороннее поражение.
Рентгенологическая картина характерна и отражает патолого-анатомические изменения.
1 фаза — усиление интенсивности головки бедренной кости, уменьшение величины головки и ее уплощение, увеличение высоты рентгеновской суставной щели, вызывающее подвывих бедра кнаружи (В. С. Майкова-Строганова, Д. Г. Рохлин считают этот признак одним из ранних). Эти начальные признаки могут улавливаться лишь через несколько месяцев от начала заболевания.
Во II фазе — дегенеративно-продуктивной (сочетание некротических и восстановительных процессов) — эпифиз подвергается большей компрессии, состоит из нескольких плотных
фрагментов, разделен бесструктурными участками, обусловленными рассасыванием некротической ткани и врастанием хрящевой ткани.
Эта фаза может длиться до 2—3 лет. Процесс может захватывать всю головку и даже шейку бедра, величина фрагментированного участка зависит от своевременного начала лечения (иммобилизация на 1—2 мес и затем дозированная нагрузка на конечность). В благоприятных случаях некроз захватывает лишь наружный участок головки бедренной кости.
III — восстановительная фаза — рассасывание некротической ткани и восстановление костной структуры. На рентгенограммах почти всегда отмечается типичная деформация головки и шейки бедра. Головка принимает грибовидную форму. Шейка укорачивается, шеечно-диафизарный угол уменьшается. Вертлужная впадина уплощается. Расширена рентгеновская суставная щель, сохраняется подвывих бедра кнаружи. По данным литературы наблюдается полное восстановление функции примерно в 20% случаев. Однако чаще наблюдается функциональное ограничение конечности.
Остеохондропатия головок плюсневых костей
(вторая болезнь Келера)
Описана Альбаном Келером в 1920 году. Чаще возникает у девочек подростков. Поражается головка II, реже III плюсневых костей, головка I плюсневой кости никогда не поражается. Значительно реже наблюдается двустороннее поражение, но не симметричное. Заболевание возникает постепенно, протекает хронически, доброкачественно. Определяется припухлость, боль при ходьбе в области головки плюсневой кости. Рентгенологические изменения обнаруживаются спустя 2—3 месяца от начала заболевания. При рентгенологическом исследовании определяется уплотнение структуры кости, уплощение головки, расширение суставной щели. Во II фазе присоединяется более значительная деформация головки ее, уплощение, фрагментация, плюсневая кость может представляться укороченной. III фаза — восстанавливание костной структуры. Сохраняется деформация кости и расширение суставной щели. Развивается уплощение суставной поверхности основания основной фаланги соответствующего пальца. Рано развиваются осложнения в виде деформирующего артроза.
Остеохондропатия ладьевидной кости стопы
(первая болезнь Келера)
Описана в 1908 году. Встречается редко. Наблюдается в возрасте 4—6 лет. В клинике: болезненность в области тыла стопы, припухлость, утомляемость. Рентгенологические изменения появляются через несколько месяцев от начала заболевания в виде уплотнения, деформации ладьевидной кости. Кость уменьшена в размерах, фрагментируется, суставные, щели несколько расширены. Следует учитывать, чта иногда в детском возрасте (6—7 лет), кость представляется фрагментированной из-за наличия нескольких ядер окостенения. Во избежания неправильной трактовки рентгенологических данных диагноз остеохондропатии может быть установлен лишь при наличии соответствующей клиники. Исход благоприятный — кость принимает нормальную форму и структуру.
Остеохондропатия тела позвонка (болезнь Кальве)
Заболевание встречается нечасто. Болеют дети. Поражаются один или несколько несмежных позвонков. Локализуется процесс чаще в грудном отделе.
Болезнь начинается постепенно, появляется боль в спине, больные щадят пораженный отдел позвоночника. Иногда заболевание может протекать бессимптомно, а его признаки случайно обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Кифотическое искривление позвоночника как правило не наблюдается.
При рентгенологическом исследовании выявляется уплощение тела позвонка до 1/3—1/4 его нормальной высоты. Структура позвонка представляется равномерно уплотненной, замыкательные пластинки с ровными, четкими контурами. Иногда приходится наблюдать увеличение передне-заднего размера тела позвонка, который представляется в виде плотной пластинки. Соседние межпозвонковые диски расширены. При дальнейшем наблюдении отмечается постепенное восстановление формы позвонка и его величины.
Однако надо отметить, что подобные рентгенологические изменения могут встречаться и при других заболеваниях, в частности эозинофильной гранулеме. В связи с этим ряд авторов ставят под сомнение существование остеохондропатии тела позвонка и рассматривают болезнь Кальве как эозинофильную гранулему позвонка (Мовшович И.А., Шотемор Ш. Ш., 1977).
В ряде случаев возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики между туберкулезным спондилитом и болезнью Кальве. Однако следует помнить, что при туберкулезном спондилите поражаются, как правило, два соседних позвонка, контуры их, как правило, нечеткие, замыкательные пластинки разрушены при компрессионном переломе сплющивание тела происходит неравномерно. Обращает на себя внимание сужение межпозвонковых дисков и наличие натечных абсцессов.
Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости
(болезнь Осгуд—Шлаттера)
Это заболевание одновременно описали Осгуд и Шлаттер в 1903 году. Процесс локализуется в tuberositas tibia. По мнению С. А. Рейнберга, является одной из трех наиболее часто встречающихся остеохондропатии вместе с болезнью Легг-Кальве-Пертеса и второй болезнью Келера. Характерный возраст—13— 17 лет, юноши болеют чаше. Среди больных преобладают юноши, занимающиеся футболом. Болезнь начинается без видимой причины. Клинически проявляется припухлостью в области бугристости большеберцовой кости, отечностью мягких тканей. При сгибании и разгибании голени усиливается боль.
Бугристость большеберцовой кости — образование эпифи-зарного происхождения. В возрасте 13—15 лет ядро окостенения продвигается в область хрящевого tuberos. tibia в виде хоботка. На боковой рентгенограмме этот хоботообразный вырост проксимального эпифиза большеберцовой кости отделен сзади от метафиза хрящевой прослойкой. В некоторых случаях ядра окостенения может отделяться хрящевой прослойкой от костного эпифиза. Или могут наблюдаться 3—4 ядра окостенения изолированно расположенных впереди метафиза, а хоботообразный отросток очень короткий. В 18—19 лет происходит слияние ядер окостенения с массивом большеберцовой кости.
Рентгенологическая картина остеохондропатии бугристости большеберцовой кости очень разнообразна. Структура хобото-образного отростка представлена чередующимися участками хрящевой и некротической ткани. Может наступать полная фрагментация всей бугристости, контуры изъедены как спереди, так и со стороны метафиза. Хрящ в передних отделах бугристости утолщен, создает выпячивание мягких тканей, легко прощупывается. Утолщена хрящевая прослойка между бугристостью и метафизом, так что нижний конец хоботообразного отростка может приподниматься кпереди. В течении процесса некротические участки рассасываются, происходит перестройка костной структуры и бугристость принимает нормальный костный рисунок. Четко не удается выделить сменяющие друг друга фазы процесса. Остеохондропатия Осгуд — Шлаттера почти всегда заканчивается в рентгенологическом изображении полным восстановлением костной структуры. Рентгенологическое исследование имеет ограниченные возможности и без учета клинических данных диагноз может быть ошибочным, т. к. некоторые варианты окостенения имитируют патологические изменения. Не всегда помогает сравнение с аналогичным участком здоровой конечности, т. к. картина окостенения с обеих сторон может быть различной. Лечение консервативное, симптоматическое, боли проходят через несколько месяцев, но в редких случаях сохраняются 1—1,5 года.
Следует отметить, что некоторые авторы (Д. Г. Рохлин, Н. С. Дьяченко) относят болезнь Осгуд — Шлаттера к процессам травматического характера, а не к остеохондропатиям.
Асептические некрозы у взрослых
У взрослых асептический некроз субхондральной ткани может протекать или без восстановительных процессов и существенно отличаться от остеохондропатий, или в виде ограниченного асептического некроза.
Асептический некроз без восстановления костной структуры в начальных стадиях напоминает остеохондропатию с компрессией и фрагментацией эпифиза, но сопровождается дегенерацией суставного хряща. В области асептического некроза не происходит восстановление костной ткани. Наблюдается процесс медленно прогрессирования, обширного разрушения кости и нарушения функции сустава.
Асептический некроз у взрослых чаще локализуется в области тазобедренного сустава и луновидной кости запястья.
Асептический некроз луновидной кости запястья.
был описан Кинбеком в 1911 году. Аксхаузен (1928) ошибочно рассматривал данный вариант асептического некроза как остеохондропатию.
На луновидную кость приходится основная нагрузка, падающая на лучезапястный сустав, некроз ее происходит вследствии профессиональной перегрузки (т. е. множественных микротравм), а иногда в результате однократной грубой травмы, иногда некротизируется один из отломков кости. В клинике преобладают боли, усиливающиеся при нагрузке и при пальпации.
При рентгенологическом исследовании выявляется усиление интенсивности луновидной кости, в дальнейшем присоединяется компрессия и фрагментация кости. Высота суставных щелей остается неизменной. Заболевание протекает длительно, к перестройке луновидной кости присоединяется дегенерация хрящей и явления деформирующего артроза.
Асептический некроз головки бедренной кости может возникать в результате перенесенной грубой травмы. В последние годы в литературе появились сообщения о возникновении асептических некрозов, как осложнения кортикостероидной терапии (Ю. А. Новиков, В. Н. Анохин, 1974; Н. К. Егоров с соавт., 1981).
При асептическом некрозе в головке бедра больных беспокоят боли в тазобедренном суставе, которые могут быть постоянными или усиливаться при физической нагрузке.
На рентгенограммах выявляется уплощение головки бедренной кости, уплотнение ее структуры, затем фрагментация. Высота суставной щели может оставаться неизменной. В дальнейшем зона асептического некроза увеличивается, присоединяются явления деформирующего артроза.
Ограниченный асептический остеонекроз
(болезнь Кенига)
Характеризуется поражением небольшого субхондрального участка суставного конца и отторжением его в суставную полость в виде суставной мыши.
Впервые детально описан Кенигом в 1887 году. Типичным является поражение коленного сустава (очаг остеонекроза располагается чаще во внутреннем и реже в наружном мыщелке бедра). Реже поражается локтевой сустав, еще реже тазобедренный.
В I стадии происходит формирование очага остеонекроза. Отмечаются незначительные боли перемежающего типа. При рентгенологическом исследовании определяется в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) очаг просветления с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.
Во II стадии — диссекции — выражен болевой синдром за счет выпячивания хряща и начинающегося отдаления секвестра. На рентгенограммах определяется нарушение целостности замыкательной пластинки, более широкая полоса просветления между некротическим телом и «нишей».
III стадия — неполное отделение некротического тела. Блокада сустава. Рентгенологически: дефект медиального мыщелка бедра, на уровне которого в проекции сустава выявляется суставная мышь.
IV стадия — свободной суставной мыши. Дефект медиального мыщелка бедра, и в полости сустава свободная суставная мышь.
С. А. Рейнберг выделил 2 стадии заболевания.
I стадия — перемежающиеся боли и дискомфорт. Рентгенологически: в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) выявляется очаг просветления, с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.
II стадия — клиника ущемления внутрисуставной мыши. «Кинжальная» боль, конечность остается в фиксированном положении. На рентгенограммах — «ниша» — пустая, свободное тело в другом месте суставной полости. С течением времени «ниша» исчезает, контуры ее расплывчаты, появляется структурный костный рисунок. Суставная мышь ведет к хроническому раздражению суставных элементов и развитию деформирующего артроза.
Лечение оперативное. В I стадии рекомендуется резекция очага остеонекроза; во II стадии — удаление суставной мыши.
В большинстве случаев расстройство одностороннее. Дегенеративно-дистрофический процесс в костях имеет несколько типов, которые различаются по своей локализации. Детям чаще всего диагностируют следующие виды поражений:
- Головка бедренной кости.
- Скафоидная кость стопы.
- Голени.
- Коленный сустав и коленная чашечка.
- Пяточная кость.
- Позвоночник (прогрессирующий кифоз).
- Головки плюсневых костей.
Помимо вышеуказанных нарушений, в медицинскую практику входят хондропатия лунной кости, повреждение ребер, грудины, мыщелка бедренной кости, таранной кости и другие.
ювенильная остеохондропатия
Дегенеративно-дистрофические процессы в костях пациентов от 15 до 18 лет встречаются реже, чем у детей и подростков. В этой возрастной группе чаще всего диагностируется поражение грудного и поясничного отделов позвоночника (кифоз), некроз коленных суставов и тазобедренного сустава.
Остеохондропатия позвоночного отдела связана с особенностями роста грудных позвонков, которые отстают от общего созревания тела. Грудные позвонки деформированы, что приводит к изменению положения позвоночника и грудной клетки. Из-за этого развивается сутулость и сколиоз. Заболевание костей и суставов нижних конечностей чаще всего связано с травмами и изнурительными физическими нагрузками. Некроз характерен для молодых людей, которые профессионально занимаются спортом.
Диагностика состоит из инструментальных методов. Лечение направлено на восстановление нормальной структуры пораженной ткани. Для этого используют лекарства, физиотерапию, лечебную физкультуру, иммобилизацию пораженных конечностей, ношение специальных корректирующих корсетов и многое другое.
Остеохондропатия у подростков
Асептический некроз чаще всего диагностируется у детей и подростков. Возраст 11-15 лет — период гормональных изменений в организме и активного роста скелета.Дегенеративно-некротические процессы в костной ткани у подростков возникают вследствие следующих причин и факторов:
- Наследственная предрасположенность
- Эндокринные и гормональные нарушения.
- Нарушение обмена основных веществ.
- Травматические травмы.
- Чрезмерное упражнение.
Все виды заболевания характеризуются медленным развитием и нечеткими симптомами на начальных стадиях. По мере прогрессирования усиливаются и возникают острые боли при движении в суставе пораженной конечности, появляются отеки, движения могут быть затруднены.
Диагностика заболевания основана на сборе анамнеза и изучении клинических симптомов. Особое внимание уделено инструментальным методам исследования. Лечение зависит от стадии, на которой было диагностировано заболевание. Терапия обычно консервативна. В тяжелых случаях возможно проведение операции для восстановления нормального функционирования пораженной конечности.
Остеохондропатия — это группа заболеваний костно-суставной системы. Они характеризуются асептическим субхондральным инфарктом маргинальной части губчатого вещества костной ткани в местах повышенного напряжения.
Основные типы дегенеративно-дистрофических процессов в костях:
- Эпифизарными концами трубчатых костей являются головка бедренной кости, головка II и III плюсневых костей, стернальный конец ключицы.
- Губчатые кости — надколенник, ладьевидная кость стопы и кисти, лунная кость кисти, тело позвонков, сесамовидная кость I плюснево-фалангового сустава.
- Апофизы костей — бугристость большеберцовой кости, бугорок пяточной кости, апофизы позвонков, лобковая кость.
- Частичное повреждение суставных поверхностей — головки бедренной кости, дистального конца бедренной кости, локтевого и голеностопного суставов, головки плечевой кости, лучевой и локтевой костей.
Асептический некроз кости является первичным и вторичным:
- Первичная — развивается в детстве, связана с действием сосудистых, возрастных и эндокринных факторов.Быстрый темп роста скелета у детей, конституциональные особенности скелетной системы, имеют существенное значение для развития заболевания.
- Вторичный (симптоматический) — действует как осложнение основного заболевания. Он развивается на фоне ишемии костей, васкулитов, дегенеративных и метаболических нарушений, нейротрофических и эндокринных нарушений и других патологических процессов.
В большинстве случаев заболевание имеет одноартикулярное поражение.Чаще всего локализуются в головке бедренной кости, ладьевидной кости, плюсневой кости. Изредка наблюдается множественное поражение эпифизов фаланг верхних конечностей, двустороннее поражение бугристости большеберцовой кости и пяточного клубня.
Остеохондропатии костей характеризуются выраженными болевыми ощущениями в месте поражения, которые усиливаются во время упражнений и уменьшаются в покое. Существует локальный болезненный отек из-за реактивного синовита, который возникает при травме поврежденной части кости.Небольшое ухудшение общего самочувствия также возможно.
Патологический процесс характеризуется длительным течением с постепенным исчезновением клинических и диагностических признаков. Для диагностики используют комплекс лабораторных и инструментальных исследований. Лечение состоит из курса медикаментозной терапии, физиотерапии, ограниченных физических нагрузок. В тяжелых случаях операция проводится.
Остеохондропатия стопы
Дегенеративно-дистрофический процесс в костях стопы связан с некрозом губчатой кости, которая подвергается наибольшему механическому стрессу.Также заболевание характеризуется повреждением трубчатых костей апофиза. Чаще это диагностируется у пациентов детского и юношеского возраста, взрослые страдают очень редко.
В большинстве случаев патология протекает доброкачественно, не влияя на работу суставов. Заболевание характеризуется самоизлечением. В этом случае о наличии асептического некроза можно судить только по рентгену и наличию деформирующего артроза.
Механизм заболевания до конца не изучен.Чаще всего это связано с локальными сосудистыми нарушениями, возникающими из-за действия различных факторов: травмы, инфекции, врожденные и метаболические нарушения.
Остеохондропатия стопы имеет несколько форм:
- Поражение ладьевидной кости (болезнь Келера I) — чаще всего развивается у мальчиков 3-10 лет. Возможен как односторонний, так и двусторонний процесс. Некроз ладьевидной кости у взрослых — синдром Мюллера-Вейсса.
- Асептический некроз головок плюсневых костей (болезнь Келера II) — эта форма заболевания встречается менее чем в 1% случаев поражения стопы.Чаще всего диагностируется у женщин 10-20 лет. При множественном некрозе наблюдается статическая деформация стопы: плоско-вальгусная и вальгусная деформации, поперечное и продольное плоскостопие, диспластическое развитие.
- Разрушение сесамовидной кости первого плюснево-фалангового сустава (болезнь Ренандера-Мюллера) происходит у женщин в возрасте 15-30 лет, что проявляется резкими болями под головкой первой плюсневой кости, которые усиливаются при расширении пальца и во время ходьбы.Рентгенологические признаки определяют изменение структуры пораженной кости, ее фрагментацию.
- Поражение бугристости V плюсневой кости — развивается из-за нарушения окостенения, из дополнительных точек окостенения. На рентгенограмме наблюдается несовместимый перелом бугристости, постоянный апофиз или добавленная кость Везалия. Заболевание диагностируется у детей с повышенной нагрузкой на стопу. У пациентов наблюдается хромающая походка с повышенной нагрузкой на внутреннюю стопу.
- Резка остеохондроза таранной кости — чаще всего возникает из-за травмы голеностопного сустава. Патологический процесс происходит в области блока таранной кости и проявляется асептическим воспалением. На рентгенограмме наблюдается очаг деструкции с волнистыми контурами, отделенными от здоровой ткани зоной склероза.
- Асептический некроз пяточного клубня (болезнь Гаглунда-Шинца) — боль при надавливании и пальпации пяточной кости возникает у пациентов 7-14 лет.Расстройство проявляется периоститом или бурситом, возможно атрофия мышц ног, рентгенограмма, показывает апофиз пяточной кости, расшатывание коры под апофизом.
Все вышеперечисленные остеохондропатии проходят несколько стадий развития. Лечение зависит от стадии заболевания, наличия осложнений и особенностей пациента. Консервативная терапия чаще всего проводится, но в особо тяжелых случаях возможно хирургическое вмешательство.
Остеохондропатия пяточной кости
Эта форма дегенеративно-некротического заболевания чаще диагностируется у детей, чем у взрослых. В группу риска входят девочки 7-9 лет и мальчики 9-11 лет. Остеохондропатия пяточной кости характерна для профессиональных спортсменов и людей, которые регулярно испытывают повышенные физические нагрузки.
Болезнь Шинца, то есть асептический некроз пяточной кости развивается из-за неисправности костной ткани. Основными причинами расстройства являются:
- Эндокринные и метаболические нарушения.
- Плохое усвоение кальция.
- Травмы и повышенная физическая активность.
Симптомы заболевания зависят от его стадии и наличия осложнений. В некоторых случаях он протекает вяло в течение длительного периода времени, в то время как в других он вызывает острую боль. Нарушение питания костной ткани проявляется отеками в пораженном участке, возникают проблемы с сгибанием и разгибанием стопы, боль при попытке пальпации. Также возможно повышение локальной температуры тела, хромота при ходьбе, боль в месте прикрепления ахиллова сухожилия к кости пятки.
Диагноз состоит из рентгенографии, КТ, МРТ. Рентген показывает нарушения структурных закономерностей апофиза и фрагментации, искажает расстояние между пяточной костью и апофизом. У больной ноги шероховатость контуров выражена сильнее, чем у здоровых. Обязательно проводить дифференциальную диагностику. Патология сравнивается с аналогичными симптомами в костях.
Лечение состоит из курса лекарственной терапии. Пациентам назначают хондропротекторы и кальциевые добавки, анальгетики.Показано, что физиотерапия облегчает боль и стимулирует процессы регенерации. Также необходимо минимизировать нагрузку на пораженную конечность и правильно выбрать обувь.
Остеохондропатия пяточного клубня
Разрушение и медленное восстановление губчатой губчатой кости пяточного клубня преимущественно обнаруживается у пациентов женского пола в возрасте 12–15 лет. Заболевание может иметь одно или двухсторонний характер поражения.
Причины дегенеративного процесса в костях:
- Микротравма.
- Увеличение упражнений.
- Эндокринные, сосудистые и нейтрофические факторы.
Основные симптомы включают: сильную боль при ходьбе, отек пораженных тканей, измененную структуру и мышечную атрофию. Диагностика состоит из набора лабораторных и инструментальных методов. Дифференциация также проводится при туберкулезе костей, злокачественных опухолях, бурсите, периостите, остеомиелите, воспалительных поражениях.
Лечение начинается с консервативных методов.Иммобилизация пораженных конечностей, анестезия, физиотерапия, прием поливитаминных комплексов. Если вышеуказанные методы не принесли желаемого терапевтического результата, то показано хирургическое вмешательство. Особое внимание уделяется профилактическим мерам, направленным на предотвращение рецидива заболевания.
Остеохондропатия плюсневой кости
Метатарсы — это пять трубчатых коротких костей, которые являются частью стопы. Они подвержены дегенеративно-дистрофическим процессам. Болезнь Альбана Кёра II или асептический некроз плюсневых костей чаще встречается у молодых женщин.Основной причиной развития патологии является частое и длительное ношение обуви на высоком каблуке.
Болезненное состояние постепенно прогрессирует, вызывая острую боль при ходьбе. Смена обуви и уменьшение нагрузки на ноги облегчают дискомфорт, но некроз костей продолжается, превращаясь в деформирующий артроз. На рентгенограмме обнаружены уплотненная головка плюсневой кости и ее фрагментация.
Лечение в большинстве случаев консервативное. Пациентам показано снижение нагрузки на ногу, физиотерапевтические процедуры, ношение супинаторов.В тяжелых случаях резекция плюсневой кости выполняется для удаления обширных новообразований кости.
Остеохондропатия плюсневой головки
Асептическое поражение головки плюсневой кости чаще всего диагностируется у пациенток 12-18 лет. В 10% случаев некроз поражает несколько плюсневых костей, а двусторонние поражения встречаются реже.
Основной причиной заболевания является недоедание кости. Это происходит при травмах, носящих обувь близких или не по размеру, из-за перегрузки нижних конечностей, плоскостопие (статическое поперечное, продольное).Разрушение ткани происходит постепенно, поэтому симптомы появляются постепенно. Признаки беспорядка включают в себя:
- Болевые ощущения при нагрузке на стопу.
- Хромот.
- Невозможность ходить босиком, в мягкой обуви и на неровной поверхности.
- На тыльной стороне стопы, на уровне поражения, имеется небольшой отек, который проксимально простирается вдоль плюсневой кости.
- Пальпация головы болезненная.
- Укорачивание пальца рядом с головой.
- Деформация плюсно-фалангового сустава и ограничение движений в нем.
Для диагностики использованы рентгенография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография. Также показаны лабораторные испытания и дифференциальные методы.
Рентгенологические признаки заболевания:
- Первая стадия проявляется в небольшом уплотнении структуры костной ткани поражения.
- На втором этапе происходит утолщение суставной поверхности плюсневой головки и увеличение плотности ее костной ткани.
- Третья стадия характеризуется фрагментацией, то есть резорбцией некротической костной ткани.
- Четвертый этап — восстановление структуры деформированной кости и исчезновение признаков фрагментации.
При дифференциации заболевание связано с осложнениями перелома плюсневой головки, воспалительными процессами, болезнью Дойчлендера (перелом марта).
На первом и втором этапах показана иммобилизация пораженной конечности.На более поздних этапах необходимо носить ортопедическую стельку с расчетом поперечных и продольных сводов стопы. Вы также должны полностью устранить любую перегрузку стопы. Чтобы уменьшить боль и стимулировать процессы регенерации, проводится физиотерапия.
Если консервативная терапия не дала ожидаемых результатов, проводится операция. Хирургическое вмешательство направлено на устранение отростков костей, которые усиливают боль и мешают нормальному ношению обуви.Также возможно восстановить подвижность сустава. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Запущенные формы заболевания превращаются в деформирующий артроз при нарушении функций передней части стопы.
Остеохондропатия ладьевидной кости
Болезнь Келера I диагностируется редко и обычно после травм. Эта патология чаще встречается у мальчиков 3-10 лет и старше. Возможен как односторонний, так и двусторонний асептический некроз ладьевидной кости. Если расстройство обнаружено у взрослых, то оно относится к независимой нозологической форме остеохондропатии и называется синдромом Мюллера-Вейсса.
У детей заболевание возникает с нарушением процесса окостенения ладьевидной кости. На рентгенограмме это проявляется следующими симптомами:
- Увеличена плотность пораженной кости.
- Уплощение ядра окостенения.
- Фрагментация ладьевидной кости в сагиттальном направлении.
- Увеличение межкостного пространства.
На задней части стопы появляются припухлость и боль на ее внутреннем крае.Из-за этого пациент хромает, наступает воспаленный член. Заболевание может возникать на фоне плоскостопия, деформаций стопы и пальцев. При дифференцировке учитывается возможность перелома, воспаления, изолированного туберкулезного поражения.
Лечение консервативное. Необходимо обеспечить иммобилизацию пораженной конечности с помощью гипса. Обязательно проводить физиотерапевтические процедуры, которые улучшают кровоснабжение пораженных тканей, обезболивают и способствуют заживлению.Хирургическое вмешательство не проводится. Продолжительность полного восстановления костной структуры занимает 1,5-2 года.
Остеохондропатия таранной кости
Надкостная или ветвистая кость — это одна кость, образующая нижнюю часть голеностопного сустава. Он на 60% покрыт суставным хрящом и отвечает за перенос массы тела на поверхность стопы. Кость состоит из нескольких частей: блока, головы, заднего отростка.
Асептический некроз этой локализации встречается редко, грозит ограничением подвижности, инвалидностью.С этой проблемой чаще сталкиваются мужчины, чем женщины. Основная возрастная группа пациентов 20-45 лет.
Причины дегенеративно-дистрофических процессов:
- Осложнения перелома.
- Нарушения кровообращения.
- Травмы лодыжки.
- Увеличение упражнений.
Заболевание характеризуется медленным течением. Некроз проходит через несколько этапов. Основными симптомами являются местный отек и боль при ходьбе.
В процессе диагностики использованы рентген, КТ, МРТ, комплекс лабораторных исследований.На рентгенограмме четко определена клетка разрушения с клеточной структурой, отграниченная склерозом от здоровой кости. Существует также выпячивание и истончение фиксирующей пластины над поражением. В этом случае возможен как односторонний, так и двусторонний процесс.
Лечение в большинстве случаев консервативное. Пациентам назначают лекарства и физиотерапию для улучшения кровообращения, восстановления плотности костных клеток и стимуляции процессов регенерации. При своевременном обращении за медицинской помощью — прогноз благоприятный.
Остеохондропатия тазобедренного сустава
Болезнь Легга-Кальве-Пертеса составляет около 2% всех ортопедических патологий. Чаще всего это диагностируется в возрасте 4-14 лет. В то же время, мужчины страдают чаще, чем женщины. Патологический процесс может быть двусторонним, но чаще встречается односторонняя локализация некроза.
Причины травмы тазобедренного сустава:
- Миелодисплазия поясничного отдела спинного мозга.
- Воспаление тазобедренного сустава.
- Травмы с пережимом сосудов и нарушениями кровообращения.
- Инфекционные заболевания.
Ранние стадии дегенеративного процесса протекают бессимптомно. По мере их развития появляются боли в тазобедренном и коленном суставах и хромота. В дальнейшем деформация головки бедренной кости и ограничение движения в больном суставе. Деформация зависит от размера поражения и определяет исход патологии.
Для диагностики используют МРТ, УЗИ тазобедренных суставов и рентгенографию.Лечение направлено на восстановление анатомической структуры кости, чтобы предотвратить нарушения походки и устранить боль. Пациентам назначаются медикаменты, физиотерапия, физиотерапия. Хирургическое лечение показано при тяжелых формах заболевания. Операция направлена на улучшение кровоснабжения бедра и устранение нарушений в суставе. Продолжительность лечения составляет от 3 до 4 лет.
Остеохондропатия бедренной кости
Болезнь Пертеса — это патологическое состояние, при котором нарушается кровоснабжение головки бедренной кости с ее дальнейшим асептическим некрозом.Встречается в детском и подростковом возрасте от 3 до 14 лет, является одной из наиболее распространенных остеохондропатий. Мальчики болеют чаще, чем девочки, но у последних болезнь протекает с тяжелыми осложнениями.
Причины и факторы недостаточности питания костей:
- Обмен нарушений.
- Влияние внешних факторов.
- Травмы и повреждения.
- Миелодисплазия.
- Воспалительные и инфекционные заболевания.
- Гормональные изменения в подростковом возрасте.
- Метаболические нарушения, участвующие в формировании костной ткани.
- Генетическая предрасположенность.
- Аномалии строения тазобедренного сустава.
Асептический некроз бедренной кости проходит пять основных стадий развития:
- Нарушение кровоснабжения и образование очага некроза.
- Импрессионный перелом в разрушенной области.
- Резорбция некротической ткани, укорочение шейки бедра.
- Разрастание соединительной ткани в очаге поражения.
- Замена соединительной ткани новой кости, перелом слияния.
На первых этапах возникают легкие боли при ходьбе, которые расположены в области тазобедренного сустава. Дискомфорт может быть причинен коленному суставу или захватить всю ногу. Больная начинает хромать, подволакивая пораженную конечность. Дальнейшее разрушение головы и перелом ее отравления провоцируют резкие боли и сильную хромоту.На этом фоне подвижность ограничена, пациент не может вывернуть ногу, сгибательные и разгибательные движения в тазобедренном суставе ограничены. Есть также вегетативные нарушения в дистальных отделах — бледная и холодная стопа, повышенное потоотделение.
Для диагностики проводят рентгенографию, МРТ, КТ. Лечение зависит от стадии заболевания, его осложнений и симптомов. В большинстве случаев терапия является консервативной. Показана полная разгрузка конечности, прием лекарств для улучшения кровообращения и стимуляции роста костной ткани.Физиотерапия одинаково эффективна для поддержания мышечного тонуса и ускорения процесса регенерации.
Остеохондропатия головки бедра
Это одна из наиболее распространенных форм дегенеративно-дистрофического заболевания костей. Встречается у пациентов 5-12 лет. Односторонние поражения являются наиболее распространенными, но также возможен двусторонний патологический процесс. Основные причины расстройства включают нарушения кровообращения, травмы, прошлые заболевания и генетическую предрасположенность.
На ранних стадиях заболевания симптомы размыты.По мере прогрессирования выраженная боль возникает при ходьбе, атрофии мышц, хромоте, укорочении пораженной конечности на 1-2 см. Диагностические признаки некроза появляются через 6 месяцев. На рентгенограмме это определяется равномерным потемнением головки бедренной кости вследствие некроза и перелома слепка.
Лечение направлено на восстановление функциональных возможностей пораженной конечности. Показано ограничение подвижности тазобедренного сустава, использование костылей и ортопедических приспособлений. Хирургическое вмешательство проводится редко и направлено на улучшение кровообращения головки бедренной кости.
Остеохондропатический апофиз
Болезнь Шейерманна-Мау — это асептический некроз апофизов, то есть отростков тел позвонков. Эта форма заболевания чаще диагностируется у пациентов в период интенсивного роста, то есть 11-18 лет. Основной причиной патологии является врожденный дефект развития межпозвонковых дисков, нарушение прочности эндопротезирующих пластин позвонков. Факторы риска включают эндокринные заболевания, функциональные перегрузки и травмы.То есть нарушение процесса окостенения в зоне роста тел позвонков приводит к их некрозу и деформации.
Дегенеративно-дистрофические процессы типичны для VII, VIII, IX и X грудных позвонков. Также возможно повреждение пояснично-грудного и поясничного отделов. Симптомы заболевания зависят от его стадии.
Основные признаки некроза:
- На первом этапе боль минимальна. Возможна асимметрия плечевого пояса, слегка увеличенный грудной кифоз, паравертебральная асимметрия.На уровне патологических изменений находятся остистые отростки, при пальпации которых возникает боль. Также возможно ограничить наклон корпуса.
- Для второго этапа характерно появление окостенения апофизов. Появляются боли в спине при длительной ходьбе или сидении, повышенная утомляемость и мышечная слабость ног, спины. Повышенный грудной кифоз, деформация. Развивается корешковый синдром с ограниченной подвижностью позвонков.
- Третий этап — это слияние апофизов с телами позвонков.Характеризуется кифозной и клиновидной деформацией тел позвонков, признаками артроза позвоночника с острым болевым синдромом. Фиксированный кифоз и поясничный лордоз не поддаются коррекции.
Диагностика состоит из набора инструментальных и дифференциальных методов. Лечение в большинстве случаев консервативное. Пациентам назначают общеукрепляющие процедуры, прием витаминов, нежную работу и отдых. Чтобы выработать правильную осанку, необходимо выбрать жесткий матрас, также можно надеть специальный корсет — корректор осанки.
Лечебный эффект — плавание, массаж спины, физиотерапия. При тяжелом кифозе с неврологическими осложнениями проводится хирургическое вмешательство. При своевременном лечении заболевание имеет благоприятный прогноз.
Остеохондропатия коленного сустава
Этот тип асептического некроза чаще всего диагностируется у пациентов детского и юношеского возраста. Основной причиной повреждения коленного сустава являются повышенные механические нагрузки и травмы.
Дегенеративно-дистрофический процесс включает в себя несколько патологий в области колена, каждая из которых имеет свои симптомы и локализацию:
- Болезнь Кенига — повреждение поверхности коленного и коленно-бедренного суставов.
- Болезнь Осгуда-Шлаттера — некроз бугристости большеберцовой кости.
- Болезнь Синдинга-Ларсена-Иогансона — поражение верхней / нижней коленной чашечки.
На начальных стадиях заболевания не появляются яркие симптомы. Подозреваемой патологией может быть болевой синдром, который усиливается при нагрузке на колено. При этом в состоянии покоя дискомфорт уходит. На более поздних стадиях некроза боль становится постоянной.
Диагностика заболевания с использованием ультразвука, МРТ, сцинтиграфии, артроскопии и дифференциальных методов.Для лечения могут быть использованы как консервативные, так и хирургические методы. В первом случае уменьшение нагрузки на колено показано путем его фиксации. Во время операции удаляется хрящевое тело с последующей хондропластикой.
Исход заболевания зависит от его стадии и наличия осложнений. При своевременном обращении за медицинской помощью прогноз благоприятный. На более поздних стадиях существует риск гонартроза, хромоты и ограничения движения коленного сустава.Полное восстановление пораженной конечности занимает около 1 года.
Остеохондропатия надколенника
Болезнь Синдинга-Ларсена-Иогансона представляет собой асептический некроз в области надколенника. Чаще всего эта патология выявляется у пациентов 10-15 лет. Заболевание относится к полиэтиологическим. Дегенеративный процесс может быть связан с разрывом и отделением части костной ткани от надколенника из-за повышенной функции четырехглавой мышцы.
Симптомы патологии:
- Усиление болей в коленном суставе.
- Отек мягких тканей пораженного участка.
- Атрофия / штамм четырехглавой мышцы бедра.
В некоторых случаях остеохондропатия надколенника возникает на фоне некроза бугристости большеберцовой кости, то есть синдрома Осгуда-Шлаттера.
Для диагностики использованы различные инструментальные методики. На рентгенограмме определяется поражение коркового слоя передне-нижней части коленной чашечки, фрагментация ее нижнего полюса, периостит.
Лечение состоит из комплекса консервативных методов. Больным показаны разгрузка суставов, физиотерапия, массаж. Если заболевание не поддается консервативному лечению, то операция проводится с удалением пораженной кости.
Остеохондропатия ключицы
Разрушение и медленное восстановление губчатой костной ткани ключицы крайне редко. Эта патология называется синдромом Фридриха. Чаще всего это диагностируется у подростков. Этиология в большинстве случаев связана с микротравмой.
Симптомы заболевания:
- Болезненные отеки в грудино-ключичном суставе.
- Боль усиливается при физической нагрузке.
- На рентгенограмме определяется утолщение грудного конца ключицы и очаговое просветление, костная ткань фрагментирована.
Для диагностики используют КТ, МРТ, рентгенографию. При дифференцировке заболевание связано с периоститом, остеомиелитом ключицы и другими патологиями. Лечение консервативное.Ортопед фиксирует верхнюю конечность на пораженной стороне в течение 7-10 дней. Также показаны физиотерапия и прием минеральных комплексов. Прогноз благоприятный.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
Остеохондропатия плечевой кости
плечевая кость — это часть скелета верхней конечности, между лопаткой вверху, локтевой костью и радиусной костью внизу. Он относится к длинным трубчатым костям, принимает участие в формировании плечевого и локтевого суставов, обеспечивая свободу их движений.Дегенеративно-дистрофический процесс — это разрушение костного вещества с участками некроза и их замена жировой тканью.
Повреждение головки плечевой кости является одной из причин асептического некроза. Также развитие заболевания может быть связано с такими факторами:
- Нарушение кровоснабжения кости.
- Синдром сжатия
- Грубые медицинские манипуляции.
- Долгосрочная гормональная терапия кортикостероидами.
- Тромбоз и воспалительные заболевания.
- Состояний иммунодефицита.
- Лучевая или химиотерапия.
- состояний декомпрессии.
Асептический некроз плечевой кости проявляется болевыми ощущениями при пальпации кости и повышенными физическими нагрузками. По мере прогрессирования некроза нарушается подвижность пораженной конечности, атрофируются мышцы плечевого пояса, кость становится хрупкой.
Диагностика состоит из визуального осмотра пораженного участка, рентгенографии, МРТ и лабораторных исследований.Медикаментозное лечение, с курсом физиотерапии. Операция проводится только в тяжелых случаях. При своевременном лечении заболевание имеет положительный прогноз.
Остеохондропатия большеберцовой кости
Эта патология представляет собой тяжелый дегенеративно-дистрофический процесс в костной ткани из-за нарушения ее кровоснабжения, структуры и жировой дегенерации костного мозга. Заболевание относится к полиэтиологическим заболеваниям, но существует ряд основных факторов, повышающих риск развития некроза:
- Травмы и дисплазия.
- Токсическое действие лекарств.
- Остеопения
- Остеопороз.
- Ревматоидный артрит.
- Ишемическая болезнь сердца.
Патологическое состояние проявляется болями в области тазобедренного сустава и паха, которые могут быть отданы колену, пояснице, крестцу. По мере прогрессирования заболевания дискомфорт становится постоянным. Пациент начинает хромать, пораженная конечность теряет подвижность из-за атрофии мышц.
Диагностика асептического некроза большеберцовой кости состоит из обзорной рентгенографии, МРТ, КТ, сцинтиграфии мягких тканей.Консервативное лечение: физиотерапия, медикаментозное лечение, лечебная физкультура. Операция возможна при серьезных дегенеративных изменениях.
Остеохондропатия малоберцовой кости
Малоберцовая кость представляет собой трубчатую тонкую и длинную часть голени. Он соединяется с большой берцовой костью, состоит из тела и двух концов. Он выполняет функцию внешнего стабилизатора голеностопного сустава.
Дегенеративно-дистрофическое поражение малоберцовой кости часто возникает на фоне некроза костей таза и проявляется такими признаками: расширение суставного пространства, уменьшение высоты эпифизов, гибель костей.
Болезнь вызывает боль во время движения и пальпации поражения. Патология характеризуется циклическим течением. Его общая продолжительность составляет от 2 до 4 лет. Комплексное лечение: медикаменты, физиотерапия, лечебная физкультура, минеральные комплексы.
Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости
Болезнь Осгуда-Шлаттера является одной из распространенных форм асептического некроза у детей. Поражение бугристости большеберцовой кости диагностируется у пациентов 10-18 лет, активно занимающихся спортом.Заболевание может быть как односторонним, так и с симметричным поражением обеих конечностей.
Основной причиной расстройства являются частые травмы и увеличение физических нагрузок. Дегенеративно-дистрофический процесс проявляется следующими симптомами:
- Отек поражения.
- Местная болезненность при пальпации и сгибании конечности.
- При пальпации определяется рост твердой кости.
На ранних стадиях дискомфорт периодический. По мере прогрессирования боли становятся стойкими, хуже при ходьбе, на корточках.Из-за отека наблюдается умеренная деформация передней проксимальной части большеберцовой кости. Это хорошо видно со стороны, когда колено согнуто. Бугристость может быть упругой или плотной костной структуры.
При постановке диагноза учитываются рентгенологические признаки патологии. Наблюдается изменение структуры и контуров бугристости большеберцовой кости — светлые участки чередуются с темными и бесструктурными, образуется краевая полость. Дифференциация проводится с рецидивирующим подвывихом коленной чашечки, опухолями хрящевой ткани, отделяемым переломом бугристости большеберцовой кости, остеомиелитом и подэпителиальным бурситом.
Лечение состоит в ограничении сгибательных движений в коленных суставах больной конечности. Пациентам назначают обезболивающие, костную ткань и организм, которые укрепляют лекарства. Физиотерапия направлена на стимулирование восстановительных процессов. Хирургическое вмешательство встречается крайне редко, так как существует риск повреждения зародышевой зоны и развития синостоза. Заболевание длится 1-1,5 года и заканчивается восстановлением костной структуры. В запущенных случаях возможна деформация поражения.
Остеохондропатия седалищной кости
Одна из трех частей, образующих тазовую кость, — седалищная кость. Асептическим некрозом этой локализации является синдром Ван Нека. Заболевание проявляется в возрасте 6-10 лет, у мальчиков чаще, чем у девочек. Патология проявляется болями в бедре и паху, рефлекторной хромотой, лихорадкой. В некоторых случаях боль в области симфиза ограничена.
Используется для диагностики инструментальными методами: рентгенография, МРТ. На рентгенограмме определяется сферическое расширение в области седалищной кости, одиночный или двусторонний некроз.Дегенеративный процесс дифференцируется с опухолевыми образованиями таза, костным туберкулезом, остеомиелитом. Лечение и прогноз зависят от тяжести заболевания.
Остеохондропатия клиновидной кости
Асептический некроз лапковидной кости стопы (напоминающий клинья) является синдромом Кюхера. Повреждение клиновидной кости происходит из-за удара, чрезмерного давления, скручивания или сгибания стопы. Одной из наиболее распространенных причин заболевания является ношение не той обуви, которая не соответствует размеру и ширине стопы.
Дегенеративный процесс проявляется болями в стопе, которые усиливаются при ходьбе. Пациент начинает хромать, стараясь не наступать на больную конечность. Для подтверждения диагноза проводится рентгенография. Остеохондропатия клиновидной кости дифференцируется с ее переломом.
Лечение в большинстве случаев консервативное. Конечность пациента обездвижена гипсовым ботинком, и для улучшения кровообращения назначают лекарства. Также рекомендуется физиотерапия, стимулирующая регенерацию костной ткани.
При подозрении на дегенеративно-некротическое заболевание в определенных частях костей проводится комплекс лабораторных и инструментальных методов, а также дифференцированный подход.
Диагностика остеохондропатии начинается с сбора анамнеза и изучения клинической картины. Кроме того, анализы крови и ревматические тесты предписываются. Особое внимание уделяется рентгенографии.
На начальной стадии заболевания рентгенологическая картина не очень информативна, поэтому МРТ и КТ проводят для выявления мельчайших изменений в структуре кости.Диагностические обследования также показаны в процессе лечения, чтобы определить его эффективность.
[30], [31], [32], [33], [34]
Анализы
Лабораторная диагностика асептического некроза необходима для определения уровня минералов в крови, маркеров образования костей и резорбции кости в биологических жидкостях. Общий анализ крови и мочи не информативен при дегенеративных процессах в костях, но проводится для оценки общего состояния организма и выявления воспалительных процессов.
- Анализ определения минералов в крови.
- Кальций — основной компонент кости, участвует в построении скелета. Его норма в венозной крови составляет 2,15-2,65 ммоль / л. Если значения ниже нормы, то дефицит минералов компенсируется вымыванием из костей. Это приводит к постепенному разрушению кости и не проявляется на видимом здоровье организма.
- Фосфор и магний — взаимодействуют с кальцием, улучшают его проникновение в костную ткань.При повышенном значении фосфора кальций вымывается из организма. Нормальное соотношение кальция и фосфора составляет 2: 1. Норма фосфора в крови составляет от 0,81 до 1,45 ммоль / л, норма магния — от 0,73 до 1,2 ммоль / л. В случае нарушения в зоне роста губчатых костей их значения могут уменьшаться или оставаться в пределах нормы.
- Биохимические показатели разрушения костной ткани
Белок коллагена, который обеспечивает прочность и эластичность костной ткани, является основным материалом межкостного вещества, которое расположено между костными пластинками.При поражении костей белок, как и коллаген, разрушается, распадаясь на несколько маркеров. Вещества попадают в кровь и в неизмененном виде выводятся с мочой.
Основные маркеры асептического некроза включают в себя: дезоксипиридон (DPID), пиридинолин и Cross-Laps. Последняя является 8 аминокислотами, которые составляют коллаген, участвующий в конструировании белков.
Также во время диагностики анализируются показатели улучшения костеобразования. Наиболее информативным является остеокальцин.Это вещество вырабатывается остеобластами при формировании костной ткани и частично проникает в системный кровоток. С поражением костей его уровень повышается.
[35], [36], [37]
Инструментальная диагностика
Обязательным компонентом диагностики при подозрении на остеохондропатию является комплекс инструментальных обследований. Аппаратные методы имеют ряд показаний для:
- Недавно получил травмы.
- Острая, хроническая боль, иррадиирующая в другие части тела.
- Мониторинг эффективности лечения.
- Подготовка к операции.
- Оценка кости и кровеносных сосудов.
- Рентген — дает общее представление о состоянии пораженной кости. Не обнаруживает нарушения кровообращения. Как правило, изображения выполняются в нескольких проекциях для более точного анализа.
- Компьютерная томография — послойное исследование костей и мягких тканей. Он определяет структуру пораженной кости и состояние сосудов с помощью контрастного вещества.
- Магнитно-резонансная томография — выявляет патологические изменения на ранних стадиях. Электромагнитные волны используются для визуализации зоны поражения.
- Сцинтиграфия — выявляет аномальные костные процессы на ранних стадиях, прежде чем они появятся на рентгеновском снимке. Чаще всего используется как дополнительный метод для МРТ или КТ. В педиатрической практике используется редко.
- Артроскопия — позволяет точно оценить состояние коленного сустава и выработать дальнейшую тактику лечения.Сочетает диагностические и терапевтические функции. Чаще всего он используется для диагностики болезни Кенига, то есть поражения мыщелков бедренной кости.
Остеохондропатия на рентгене
Рентгенография относится к золотому стандарту исследований при подозрении на дегенеративно-некротическое заболевание кости. Рассмотрим основные признаки остеохондропатии любого места на рентгенограмме:
- Некроз губчатого кости и костного мозга. Суставные хрящи не подвержены смерти.
- Патологический перелом — мертвая костная ткань не функционирует, трабекулы губчатого вещества не выдерживают нагрузки, оказываемой на них.На рентгенограмме имеются признаки деформации, укорочения и уплотнения костей. Этот этап длится около шести месяцев.
- Стадия резорбции некротических масс с помощью лизиса. На рентгенограмме имеются некротические массы, окруженные остеокластами. Эпифиз имеет неоднородную структуру, возможны признаки кровоизлияния с последующей кальцификацией, кистозными изменениями.
- На стадии восстановления, то есть восстановления структуры кости, рентгенография показывает области просветления во вновь созданной костной ткани, вызванные кистозными изменениями.
Для определения стадии заболевания результаты рентгенографии сравнивают с клиническими симптомами заболевания.
Остеохондропатии или просто хондропатии представляют собой группу заболеваний, характеризующихся разрушением губчатой костной ткани в зонах их роста и приводящих к асептическому некрозу. Хондропатия развивается у детей и подростков, в основном поражая нижние конечности. Наиболее распространенные хондропатии: болезнь Пертеса, болезнь Осгуда-Шлаттера, хондропатия надколенника, кости стопы, пяточная кость, позвонок.Симптомы зависят от типа заболевания, но обычно хондропатия проявляется легкой или умеренной болью, нарушением функции конечности, болезненностью при надавливании на пораженный участок, заметными визуальными изменениями нормальных контуров тела. Даже без лечения кость восстановится через 2-4 года, но без терапии последуют остаточные деформации, которые могут спровоцировать развитие деформирующего артроза. Лечение состоит из ограничивающих упражнений, физиотерапии, приема витаминов, использования ортопедических конструкций и специальной гимнастики.
Лучшие спа-отели в Друскининкай по качеству лечения
Спа Отель Европа Рояль 4 *
От 74 € за 1 день полный пансион и лечение
9,8 /10Спа-отель Egle Comfort 4 *
От 65 € за 1 день полный пансион и лечение
9,4 /10Спа Отель Эгле Эконом 3 *
От 50 € за 1 день полный пансион и лечение
9,3 /10Спа-отель Egle Standard 3 *
От 52 € за 1 день полный пансион и лечение
9,2 /10Спа Отель Спа Вильнюс 4 *
От 81 € за 1 день полный пансион и лечение
9,3 /10Спа Отель Лиетува — комплекс Гранд СПА Летува 3 *
От 54 € за 1 день полный пансион и лечение
9,1 /10 Показать все спа отели в городе ДрускининкайМарина Починская Лидер службы поддержки
Медицинская консультация
Бесплатная помощь врача-курорта
Если у вас возникли трудности с выбором курорта или спа-отеля, который подходит для лечения ваших заболеваний, воспользуйтесь бесплатной консультацией курортного врача Елены Хорошевой.
Задайте свой вопрос здесьЕлена Хорошева Главный врач sanatoriums.com
,