Магазин Toy&Toy — Super Toys

причины возникновения болезни, симптомы и механизм развития патологии, диагностика, методы лечения и профилактика

Болезнь Шляттера — асептическое разрушение бугристости и ядра большеберцовой кости, возникающее на фоне их хронического травмирования в период интенсивного роста скелета. Клинически болезнь Шляттера проявляется болями в нижней части коленного сустава, возникающими при его сгибании (приседания, ходьба, бег), и припухлостью в области бугристости большеберцовой кости.

Болезнь Шляттера была описана в 1906 году Осгудом-Шляттером, имя которого она и носит. Другое название заболевания, которое также применяется в клинической ортопедии и травматологии, отражает суть происходящих при болезни Шляттера процессов и звучит как «остеохондропатия бугристости большеберцовой кости».

Из этого названия видно, что болезнь Шляттера, как болезнь Кальве, болезнь Тиманна и болезнь Келера, относится к группе остеохондропатий — заболеваний невоспалительного генеза, сопровождающихся некрозом костной ткани. Болезнь Шляттера наблюдается в период наиболее интенсивного роста костей у детей от 10 до 18 лет, значительно чаще у мальчиков. Заболевание может протекать с поражением лишь одной конечности, но достаточно часто встречается болезнь Шляттера с патологическим процессом в обеих ногах.

 

Причины возникновения болезни Шляттера

Триггерными факторами в развитии болезни Шляттера могут быть прямые травмы (повреждения связок коленного сустава, переломы голени и надколенника, вывихи) и постоянная микротравматизация колена при занятиях спортом.

Медицинская статистика указывает на то, что болезнь Шляттера появляется почти у 20% подростков, активно занимающихся спортом, и лишь у 5% детей, не занимающихся сортом.

К видам спорта с повышенным риском развития болезни Шляттера относятся баскетбол, хоккей, волейбол, футбол, спортивная гимнастика, балет, фигурное катание. Именно занятиями спортом объясняют более частое появление болезни Шляттера у мальчиков.

Происходящее последнее время более активное участие в спортивных секциях девочек привело к сокращению разрыва между полами в отношении развития у них болезни Шляттера.

В результате перегрузок, частых микротравм колена и чрезмерного натяжения собственной связки надколенника, происходящего при сокращениях мощной четырехглавой мышцы бедра, возникает расстройство кровоснабжения в области бугристости большеберцовой кости. Могут отмечаться мелкие кровоизлияния, разрыв волокон связки надколенника, асептическое воспаление в области сумок, некротические изменения бугристости большеберцовой кости.

Симптомы болезни Шляттера

Болезнь Шляттера характеризуется постепенным малосимптомным началом. Пациенты, как правило, не связывают возникновение заболевания с травмой колена.

Начинается болезнь Шляттера обычно с появления неинтенсивных болей в колене при его сгибании, приседаниях, подъеме или спуске по лестнице.

После повышенных физических нагрузок на коленный сустав (интенсивных тренировок, участия в соревнованиях, прыжках и приседаниях на занятиях физкультурой) происходит манифестация симптомов заболевания.

Возникают значительные боли в нижней части колена, усиливающиеся при его сгибании во время бега и ходьбы и стихающие при полном покое.

Могут появляться острые приступы боли режущего характера, локализующейся в передней области коленного сустава — в районе прикрепления сухожилия надколенника к бугристости большеберцовой кости. В этой же области отмечается припухлость коленного сустава.

Болезнь Шляттера не сопровождается изменениями общего состояния пациента или местными воспалительными симптомами в виде повышения температуры и покраснения кожи в месте отечности.

При осмотре колена отмечается его отечность, сглаживающая контуры бугристости большеберцовой кости. Пальпация в области бугристости выявляет локальную болезненность и отечность, имеющую плотноэлатичную консистенцию. Сквозь припухлость пальпируется твердый выступ. Активные движения в коленном суставе вызывают болевые ощущения различной интенсивности.

Болезнь Шляттера имеет хроническое течение, иногда отмечается волнообразное течение с наличием выраженных периодов обострения. Заболевание длится от 1 до 2 лет и зачастую приводит к выздоровлению пациента после окончания роста костей (примерно в возрасте 17-19 лет).

Диагностика болезни Шляттера

• Осмотр ортопеда
• Рентгенография коленного сустава
• УЗИ коленного сустава

Лечение болезни Шляттера

1. Медикаментозная терапия.
2. Физиофункциональное лечение:
3. Физиотерапия: Магнитотерапия на стационарном итальянском аппарате «Magnetotherapy PMT QS».
4. Ультразвуковая терапия на ультразвуком аппарате «Sonoplus 490» (Голландия) обеспечивающий более глубокое проникновение лекарственных средств.
5. Высокотоновая терапия: Последняя разработка немецких ученых уникальный 2х канальный аппарат «Hi-Top 2 touch» (Германия).
6. Светотерапия аппаратом «Bioptron» (Швейцария) обладающий полихроматическим некогерентным эффектом создающий поляризованный свет

Источник: http://dmclinic.uz/ru/napravleniya/centr-ortopedii/osteohondropatiya-bugristosti-bolshebercovoj-kosti/

Болезнь Шляттера

Болезнь Осгуда-Шлаттера Рентгенограмма коленного сустава в боковой проекции, демонстрирующая фрагментацию большеберцовой бугристости с отёком окружающих мягких тканей.Разрушение костной ткани .

Болезнь Осгуда–Шлаттера, Osgood–Schlatter disease — остеохондропатия бугристости большеберцовой кости.

Преобладающий возраст развития болезни Осгуда — Шлаттера с десяти до 29 лет, но если вовремя не прекратить нагрузки, то костная ткань может уже никогда не восстановиться. Вероятность возникновения заболевания зависит от пола, лица мужского пола ей более подвержены.

Факторы риска развития болезни Осгуда–Шлаттера: баскетбол, хоккей, футбол, кикбоксинг, горные лыжи, спортивный туризм, большой теннис, дзюдо, самбо, таеквондо, карате.
Заболевают молодые люди, в основном, совершенно здоровые.

В конце XX века она описывалась французскими авторами как «апофизарный остеит», или «остеомиелит роста». Немного ранее датские и английские авторы считали болезнь характерным для молодых солдат и юных спортсменов травматическим периоститом. При данном заболевании необходимо сразу прекратить нагрузки и уменьшить ходьбу .

Иногда боли в колене достигают такого уровня, что ходить и стоять практически невозможно.

Клиническая картина

Чаще возникает у мальчиков 10-18 лет, не только после ушиба, падения или физических нагрузок, но и без какого-либо внешнего воздействия — начинаются боли при сильном разгибании или крайнем сгибании колена, развивается ограниченная, плотная, резко болезненная при надавливании припухлость большеберцового бугра.

Общее состояние удовлетворительное, местные воспалительные изменения отсутствуют или слабо выражены.
Патологический процесс, как правило, самоограничивается. Возникновение его обусловлено нагрузкой на собственную связку надколенника, прикрепленную к бугристости большеберцовой кости.

На фоне ускоренного роста в подростковом возрасте, повторяющиеся нагрузки на связку, и незрелость бугристости большеберцовой кости, могут спровоцировать подострый перелом последней в сочетании с лигаментитом собственной связки надколенника. Эти изменения приводят к формированию патологических костных разрастаний, болезненных при резких движениях.

При опоре на колено боль может иррадиировать по ходу связки и выше надколенника в сухожилие четырёхглавой мышцы бедра, крепящееся в верхнему краю надколенника.
Часто вслед за одним заболевает и другое колено, с теми же объективными изменениями на голени.

Болезненность и боли держатся месяцами, обостряясь под влиянием механических инсультов, постепенно исчезая в течение года, редко позднее. Прогноз вполне благоприятный. Костный выступ остается, но без всякого ущерба для функции колена.

Гистологически процесс характеризуется утолщением хрящевой прослойки между большеберцовым метафизом и связкой надколенника, неправильными границами зон окостенения, простирающимися в сухожильную ткань и образующих богатый клетками волокнистый хрящ, иногда с основным веществом слизистого типа.[2]

Проявления болезни Шлаттера

• Ограниченная болезненность в области бугристости большеберцовой кости (голень), усиливающаяся при сгибании в коленном суставе, особенно при приседании (даже неполном). Этим заболеванием часто страдают спортсмены-фехтовальщики, основная стойка которых предполагает некоторое приседание, и велосипедисты — постоянные вращательные движения ногами, из-за этого большая нагрузка на коленный сустав.
• Отёчность мягких тканей

Диагностика болезни Осгуд-Шлаттера

• Рентгенографическое исследование коленных суставов в боковых проекциях; часто наблюдаются характерные «хоботки» в области бугристости большеберцовых костей, нередко вводящие врачей в заблуждение; изолированные костные фрагменты небольших размеров, иногда в количестве 1-2-3. Картина представляется очень разнообразной, напоминающей дробления, искривления и надломы эпифизарного отростка.
• Радиоизотопное сканирование
• Ультразвуковое исследование коленного сустава

Источник: https://ru.wikipedia.org/wiki/Болезнь_Шляттера

Болезнь Осгуда-Шлаттера (остеохондропатия бугристости большеберцовой кости)

Остеохондропатия (син.: асептический остеохондронекроз) представляет собой самостоятельный вид дегенеративно-некротического процесса в эпифизах и апофизах губчатых отделов костей, сопровождающийся в большинстве случаев последовательной сменой некроза, рассасывания или отторжения пораженных участков кости и последующим восстановлением костной структуры.

Этиология остеохондропатий до настоящего времени не ясна. В основе лежит асептический некроз губчатой кости. Принято считать данный процесс результатом действия многих патологических факторов: макро- и микротравмы, повышенная механическая нагрузка, нарушения обмена, сосудистые и нейротрофические расстройства. Непосредственной причиной некроза признается нарушение кровообращения вследствие механического повреждения сосудов, их тромбоза, облитерации или длительного стойкого спазма.

В настоящее время одним из наиболее распространенных видов остеохондропатий является остехондропатия бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шляттера, далее — БОШ). БОШ чаще встречается у мальчиков-подростков в возрасте 10 — 16 лет, увлекающихся спортом, особенно игрой в футбол. Несмотря на то, что процесс в большинстве случаев развивается медленно, протекает хронически и часто доброкачественно, дебют заболевания сопровождается достаточно выраженным болевым синдромом, ограничением двигательной активности детей на период от 6 месяцев до 1,5 — 2 лет.

Из клинических проявлений заболевания наиболее характерны боли, по локализации близкие к очагу остеохондропатии. Картина БОШ на первый взгляд очень типична: наиболее часто она начинается с нерезких болей в области бугристости большеберцовой кости, которые проявляются только при значительной физической нагрузке. С прогрессированием заболевания они возникают уже при умеренной физической активности. В редких случаях боль может появляться и в покое.

Отличительным признаком болей, при БОШ, является их усиление в области бугристости большеберцовой кости при напряжении четырёхглавой мышцы бедра (передняя группа мышц бедра) и при стоянии больного на коленях.

Большинство специалистов считают основным патогномоничным симптомом локальную болезненность при пальпации и/или перкуссии области бугристости большеберцовой кости, которая может быть как незначительной, так и максимально выраженной.

При исследовании надколенника отмечается симптом «плавающего надколенника», который характеризуется тем, что в положении пациента стоя или лёжа при полном разгибании коленного сустава, врач рукой свободно смещает его латерально и вверх без сопротивления. Пальпация других прилегающих областей, как правило, безболезненна. Амплитуда движений в коленном суставе не изменяется.

Н.Б. Малахов (2003) отмечал, что при БОШ возможны различные варианты течения заболевания: тендинит связки надколенника, бурсит глубокой инфрапателлярной сумки, апофизит или отрыв бугристости большеберцовой кости. На первый взгляд такая типичная клиническая картина не оставляет никаких сомнений в постановке диагноза. Но подтверждается она дополнительным методом исследования — рентгенологически, чаще всего на стадии фрагментации.

Основой диагностики остеохондропатий в амбулаторных условиях является рентгенографическое исследование (рентгенография голени и коленного сустава, что позволит визуализировать область прикрепления к большой берцовой кости сухожилия надколенника).

В первой стадии заболевания, когда некроз костной ткани только наступил, макроскопическая и рентгенологическая картины поражённой кости не отличаются от нормальной костной ткани. Этот латентный период продолжается в некоторых случаях до ! нескольких месяцев.

Рентгенологические  признаки остеохондропатии появляются при выраженном болевом синдроме и заключаются в гомогенном затемнении поражённого отдела кости и исчезновении его структуры.

В данный период, при использовании мягкого рентгеновского излучения, на снимке можно увидеть утолщение связки надколенника. Эта рентгенологическая картина соответствует второй стадии процесса.

Интенсивность тени от некротической костной ткани зависит от степени спрессования костных балок и увеличения их количества в единице объёма по сравнению с нормой. В типичных случаях на рентгенограммах появляются секвестро-подобные, неправильно овальные, очень интенсивные тени.

При постановке диагноза, несмотря на такую чёткую рентгенологическую картину БОШ, нельзя основываться только на рентгеновских снимках. Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет с большой долей вероятности диагностировать как начальные, так и последующие стадии остеохондропатий.

С её помощью можно чётко локализовать процесс в бугристости большеберцовой кости и определить степень поражения связки надколенника, дифференцировать его от воспалительных заболеваний области коленного сустава.

Диагностировать БОШ на ! ранних стадиях позволяет ультразвуковое исследование (УЗИ).

БОШ относительно хорошо поддаётся консервативному лечению, имеет относительно доброкачественное течение и благоприятный прогноз .

Тем не менее, основной проблемой, как для пациента, так и для врача, является длительность течения заболевания, составляющая от нескольких месяцев (не менее шести) до нескольких лет (в ряде случаев до двух лет).

Длительное течение заболевания обуславливает необходимость ограничения физических нагрузок на продолжительный период времени 6-24 месяцев.

Лечение БОШ обычно является консервативным, амбулаторным и проходит под наблюдением травматолога-ортопеда и хирурга (как лечить заболевание, должен определять квалифицированный специалист). Прежде всего, исключаются физические нагрузки и обеспечивается максимальный покой коленных суставов.

Иногда на сустав накладывается фиксирующая повязка. Медикаментозное лечение БОШ на применении обезболивающих и противовоспалительных препаратов. Целесообразно использовать витамин Е и группы В, а также антиагрегантов, кальция в дозировке 1,5 гр. на сутки и кальциториола в количестве 4 тыс. единиц на сутки.

Кроме того, широко применяются различные физиотерапевтические методы: магнитотерапия, грязелечение, ударно-волновая терапия, УВЧ, массаж нижних конечностей, парафинолечение. Восстановить разрушенные участки большеберцовой кости помогает электрофорез с кальцием.

При ЮОШ показана лечебная физкультура, включающая комплекс упражнений, которые направлены на растягивание четырехглавой мышцы бедра и подколенных сухожилий. Кроме того, лечебный комплекс содержит упражнения, которые усиливают мышцы бедер и помогают стабилизировать коленный сустав.

Хирургическое лечение БОШ проводится только при выраженном разрушении костных тканей головки большеберцовой кости. В ходе операции удаляются некротические очаги, и подшивается костный трансплантат, который фиксирует бугристость большеберцовой кости.

После завершения курса лечения следует ограничивать нагрузки на коленные суставы, избегать занятий травматичными видами спорта. Что касается влияния, которое оказывает БОШ, последствия заболевания чаще всего незначительны.

У большинства пациентов наблюдается сохранение шишковидного выпячивания, которое не причиняет боли и не нарушает функции сустава. Но иногда бывают и осложнения, которые проявляются в смещении надколенника, а также в деформации и остеоартрозе коленного сустава, что приводит к постоянному болевому синдрому при опоре на колено. После перенесенной БОШ пациенты иногда жалуются на ноющие боли или ломоту в коленном суставе, которые возникают при перемене погоды.

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=2769

Болезнь Осгуда Шлаттера: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Заболевание выявляется преимущественно у детей от 11 до 16 лет и характеризуется нарушением оссификации апофиза бугристости большеберцовой кости.

Причины

В большинстве случаев патология выявляется у подростков, которые активно занимаются спортом.

Триггерами патологии являются повторяющиеся микротравмы гиперчувствительного к внешнему воздействию в пубертатный период апофиза, что приводит к стойкой патологической афферентации и нарушению нейроциркуляторной функции, сопровождающейся его дисциркуляторными изменениями. Примерно в половине случаев боли в области апофизов возникают у тех, кто не занимаются спортом. Патологический процесс может носить одно или двусторонний характер.

В основе патогенеза недуга лежит перестройка бугристости и проксимального метафиза большеберцовой кости, которая возникает на фоне асептического некроза бугристости большеберцовой кости или частичного отрыва костной ткани в области бугристости. Большинство специалистов признают определенную роль хронической травмы в возникновении заболевания, в связи с чем болезнь Осгуда Шлаттера рассматривается как одна из форм остеохондропатии.

Симптомы

Болезнь Осгуда Шлаттера характеризуется появлением боли в области бугристости большеберцовой кости. Помимо болей в области поражения может возникать в области бугристости большеберцовой кости припухлости. Следует отметить, что боль усиливается при активном разгибании с сопротивлением, а также прыжках, беге по пересеченной местности, подъемах и спусках по лестнице.

На начальном этапе заболевания боли носят периодический характер и усиливаются при длительной ходьбе, поднятии тяжестей. По мере прогрессирования недуга боль становится более выраженной и приобретает постоянный характер. Следует отметить, что у пациента возникает резкая болезненность при попытке стать на колено.

Иногда интенсивный болевой синдром может становится причиной развития у пациента хромоты.

Для заболевания характерно исчезновение или уменьшение болей в состоянии покоя. Периодически усиливаясь, боль может сохраняться у пациента в течении нескольких месяцев и даже лет.

Болезнь Остуда Шлаттера может осложняться высоким стоянием надколенника, что обусловлено отрывом части хоботовидного отростка и его смещением. Чаще всего подобные состояние способствуют развитию неблагоприятных биомеханических условий в коленном суставе, что приводит к раннему развитию пателлофеморального артроза, что является поводом для проведения более серьезной хирургической коррекции.

При осмотре пораженной конечности в области поражения отмечается изменение контуров передней поверхности верхней метафизарной зоны голени. Также типичным является увеличение бугристости в размерах. При одностороннем процессе такие патологические изменения являются более очевидными. У некоторых больных в остром периоде может отмечаться развитие повышенной температуры тела.

Диагностика

При постановке диагноза проводится пальпаторное обследование конечности, во время которого чаще всего обнаруживается боль, возникающая чаще всего при нагрузке на вершину апофиза, реже болезненность выявляется у основания бугристости.

Боль также может появляться при давлении на собственную связку надколенника, она обусловлена усилением тяги связки за хоботовидный отросток. Для подтверждения диагноза больному потребуется проведение ультрасонографии и рентгенологического исследования апофиза бугристости большеберцовой кости.

У некоторых больных может обнаруживаться воспаление сумки под собственной связкой надколенника, что способствует значительному усилению болей.

Одним из самых информативных методов исследования болезни Осгуда Шлаттера считается компьютерная томография.

Лечение

Лечение болезни Осгуда Шлаттера преимущественно проводится консервативными методами. Терапия направлена на устранение болевого синдрома, уменьшение признаков воспаления в области прикрепления собственной связки надколенника, нормализацию процесса оссификации апофиза большеберцовой кости.

Для достижения максимального терапевтического эффекта пораженной конечности рекомендуется обеспечить покой, поэтому пациент вынужден отказаться от занятий спортом. Фиксация конечности происходит посредством тугого бинтования или ношения бандажа.

Для снижения выраженности воспаления необходимо назначение противовоспалительных и анальгетических препаратов. Целесообразно использование препаратов кальция, витаминов группы Е и В, антиагрегантов.

При неэффективности лечения может потребоваться проведение хирургического лечения.

Профилактика

Профилактика болезни Осгуда Шлаттера основана на предупреждении развития травм большеберцовой кости.

Источник: https://www.obozrevatel.com/health/bolezni/bolezn-osguda-shlattera.htm

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости

Данное заболевание (болезнь Осгуда-Шлаттера ) впервые описано Осгудом (США) и Шлаттером (Швейцария) в 1903 г. В научной литературе заболевание известно как асептический некроз бугристости большеберцовой кости, апофизит большеберцовой кости, болезнь Лауба , болезнь Ланелонга-Осгуда-Шлаттера.

Встречают достаточно часто, поражает преимущественно мальчиков в возрасте 13-15 лет, крепкого телосложения, занимающихся спортом, нередко с двух сторон (на обеих ногах). В основе заболевания лежит нарушение процессов окостенения бугристости большеберцовой кости.

Остеохондропатия часто развивается без видимой причины. Однако иногда удается установить связь с повторной травмой или повышенной функцией четырехглавой мышцы бедра (например, при занятиях спортом или балетом).

У некоторых подростков изменения в бугристости большеберцовой кости сочетаются с таковыми в позвоночнике, характерными для остеохондропатий.

Клиническая картина

Над бугристостью большеберцовой кости возникают припухлость, отечность, утолщение и выбухание хряща, болезненность при пальпации, а также опоре на коленный сустав, в момент сгибания и выноса конечности кпереди. Движения в коленном суставе особенно болезненны после физической нагрузки.

Рентгенологическое обследование

При рентгенологической диагностике болезни Осгуда-Шлаттера необходимо иметь в виду множество вариантов нормальной оссификации апофиза большеберцовой кости. Чаще всего он окостеневает в виде хоботообразного отростка в возрасте 10-13 лет, но встречают варианты с добавочными мелкими ядрами окостенения. Слияние апофиза с метафизом происходит в возрасте 16-18 лет.

При остеохондропатии определяют неправильные, нечеткие контуры бугристости и ее фрагментацию на несколько секвестроподобных фрагментов.

При диагностике всегда следует учитывать несоответствие между значительным выбуханием бугристости при клиническом исследовании и почти нормальными размерами апофиза на рентгенограмме. Предпочтение необходимо отдавать клиническим данным.

Процесс протекает благоприятно и заканчивается восстановлением структуры апофиза. Функция коленного сустава при этом не страдает. Заболевание следует дифференцировать с инфрапателлярным бурситом, остеомиелитом, хрящевой опухолью.

Лечение

Прежде всего требуется исключение всяких перегрузок и создание относительного покоя, вплоть до кратковременной иммобилизации. Лечение основано на физиотерапевтических методах (магнитотерапия, электрофорез с кальцием и новокаином, бальнеотерапия и грязелечение).

Оперативное лечение, как правило, не применяют, за исключением единичных случаев отрыва бугристости при повышенной физической нагрузке. Отшнуровавшиеся в результате перенесенного заболевания болезненные костно-хрящевые тела также могут быть удалены хирургическим путем.

Спортсмены, подвергающиеся особому риску, — юные, в возрасте 13-18 лет, обоих полов, особенно занимающиеся беговыми видами спорта.

Вопрос о возможности допуска к занятиям спортом решают индивидуально. Абсолютно противопоказаны прыжковые упражнения и бег. При их использовании возможен отрыв бугристости вместе со связкой.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости проходит самостоятельно. Для облегчения симптомов показаны прикладывание льда и растяжка четырехглавой мышцы, задней группы мышц бедра и мышц голени. Для обезболивания назначают НПВС, иногда необходимо изменение программы тренировок.

В некоторых случаях для устранения воспаления и боли накладывают гипсовую повязку на 2—3 нед. В дополнение к описанному плану желательно укреплять заднюю группу мышц бедра и четырехглавую мышцу.

При необходимости часто опираться коленом на твердую поверхность (например, в волейболе) бугристость большеберцовой кости защищают наколенником.

Прогноз

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости не связана со значительным риском деформируюшего остеоартроза. Есть сообщения о переломах бугристости на фоне остеохондропатии, но статистически достоверной связи между ними не выявлено. В связи с этим ограничение физической активности из-за остеохондропатии нецелесообразно.

Очень редко фрагменты бугристости не срастаются, и один из них, соприкасась со связкой надколенника, постоянно раздражает ее. В таких случаях можно порекомендовать иссечение фрагмента.

Возвращение к спорту

Единственное, что ограничивает физическую активность, — боль. Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости проходит спонтанно,и занятия спортом усугубляют состояние больного.

Источник: http://sportwiki.to/Остеохондропатия_бугристости_большеберцовой_кости

Rentgenogram | Статья Остеохондропатии

Болезнь Легг-Кальве-Пертеса

Наблюдается у детей чаще в возрасте от 4—5 до 11—14 лет. Мальчики болеют в 3—4 раза чаще девочек. Болезнь начинается исподволь, как — будто беспричинно. Течет медленно. Появляются боли в суставе, хромота. Преимущественно процесс односторонний. Исключительно редко может наблюдаться двустороннее поражение.

Рентгенологическая картина:

I фаза — инициация — усиление интенсивности головки бедренной кости, уменьшение величины головки и ее уплощение, увеличение высоты рентгеновской суставной щели, вызывающее подвывих бедра кнаружи (В. С. Майкова-Строганова, Д. Г. Рохлин считают этот признак одним из ранних). Эти начальные признаки могут улавливаться лишь через несколько месяцев от начала заболевания.

II фаза — дегенеративно-продуктивной (сочетание некротических и восстановительных процессов) — эпифиз подвергается большей компрессии, состоит из нескольких плотных фрагментов, разделен бесструктурными участками, обусловленными рассасыванием некротической ткани и врастанием хрящевой ткани. Эта фаза может длиться до 2—3 лет. Процесс может захватывать всю головку и даже шейку бедра, величина фрагментированного участка зависит от своевременного начала лечения (иммобилизация на 1—2 мес и затем дозированная нагрузка на конечность). В благоприятных случаях некроз захватывает лишь наружный участок головки бедренной кости.

III — восстановительная фаза — рассасывание некротической ткани и восстановление костной структуры. На рентгенограммах почти всегда отмечается типичная деформация головки и шейки бедра. Головка принимает грибовидную форму. Шейка укорачивается, шеечно-диафизарный угол уменьшается. Вертлужная впадина уплощается. Расширена рентгеновская суставная щель, сохраняется подвывих бедра кнаружи. По данным литературы наблюдается полное восстановление функции примерно в 20% случаев. Однако чаще наблюдается функциональное ограничение конечности.

Рис.1 Аваскулярный некроз головки тазобедренного сустава

Болезнь Шойермана-Мау

Остеохондропатия грудного отдела позвоночника

Болезнь Осгут-Шляттера

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости

Это заболевание одновременно описали Осгуд и Шлаттер в 1903 году. Процесс локализуется в tuberositas tibia. По мнению С. А. Рейнберга, является одной из трех наиболее часто встречающихся остеохондропатии вместе с болезнью Легг-Кальве-Пертеса и второй болезнью Келера. Характерный возраст 13—17 лет, юноши болеют чаше. Среди больных преобладают юноши, занимающиеся футболом. Болезнь начинается без видимой причины. Клинически проявляется припухлостью в области бугристости большеберцовой кости, отечностью мягких тканей. При сгибании и разгибании голени усиливается боль.

Бугристость большеберцовой кости — образование эпифи-зарного происхождения. В возрасте 13—15 лет ядро окостенения продвигается в область хрящевого tuberos. tibia в виде хоботка. На боковой рентгенограмме этот хоботообразный вырост проксимального эпифиза большеберцовой кости отделен сзади от метафиза хрящевой прослойкой. В некоторых случаях ядра окостенения может отделяться хрящевой прослойкой от костного эпифиза. Или могут наблюдаться 3—4 ядра окостенения изолированно расположенных впереди метафиза, а хоботообразный отросток очень короткий. В 18—19 лет происходит слияние ядер окостенения с массивом большеберцовой кости.

Рентгенологическая картина остеохондропатии бугристости большеберцовой кости очень разнообразна. Структура хобото-образного отростка представлена чередующимися участками хрящевой и некротической ткани. Может наступать полная фрагментация всей бугристости, контуры изъедены как спереди, так и со стороны метафиза. Хрящ в передних отделах бугристости утолщен, создает выпячивание мягких тканей, легко прощупывается. Утолщена хрящевая прослойка между бугристостью и метафизом, так что нижний конец хоботообразного отростка может приподниматься кпереди. В течении процесса некротические участки рассасываются, происходит перестройка костной структуры и бугристость принимает нормальный костный рисунок. Четко не удается выделить сменяющие друг друга фазы процесса.

Остеохондропатия Осгуд — Шлаттера почти всегда заканчивается в рентгенологическом изображении полным восстановлением костной структуры. Рентгенологическое исследование имеет ограниченные возможности и без учета клинических данных диагноз может быть ошибочным, т. к. некоторые варианты окостенения имитируют патологические изменения. Не всегда помогает сравнение с аналогичным участком здоровой конечности, т. к. картина окостенения с обеих сторон может быть различной. Лечение консервативное, симптоматическое, боли проходят через несколько месяцев, но в редких случаях сохраняются 1—1,5 года.

Следует отметить, что некоторые авторы (Д. Г. Рохлин, Н. С. Дьяченко) относят болезнь Осгуд — Шлаттера к процессам травматического характера, а не к остеохондропатиям.

Рис.2

Рис.3

Болезнь Кальве (остеохондропатия тела одного позвонка)

Заболевание встречается редко, болеют дети. Поражаются один или несколько несмежных позвонков. Локализуется процесс чаще в грудном отделе. Болезнь начинается постепенно, появляется боль в спине, больные щадят пораженный отдел позвоночника. Иногда заболевание может протекать бессимптомно, а его признаки случайно обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Кифотическое искривление позвоночника как правило не наблюдается.

При рентгенологическом исследовании выявляется уплощение тела позвонка до 1/3—1/4 его нормальной высоты. Структура позвонка представляется равномерно уплотненной, замыкательные пластинки с ровными, четкими контурами. Иногда приходится наблюдать увеличение передне-заднего размера тела позвонка, который представляется в виде плотной пластинки. Соседние межпозвонковые диски расширены. При дальнейшем наблюдении отмечается постепенное восстановление формы позвонка и его величины. Однако надо отметить, что подобные рентгенологические изменения могут встречаться и при других заболеваниях, в частности эозинофильной гранулеме. В связи с этим ряд авторов ставят под сомнение существование остеохондропатии тела позвонка и рассматривают болезнь Кальве как эозинофильную гранулему позвонка (Мовшович И.А., Шотемор Ш. Ш., 1977).

В ряде случаев возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики между туберкулезным спондилитом и болезнью Кальве. Однако следует помнить, что при туберкулезном спондилите поражаются, как правило, два соседних позвонка, контуры их, как правило, нечеткие, замыкательные пластинки разрушены при компрессионном переломе сплющивание тела происходит неравномерно. Обращает на себя внимание сужение межпозвонковых дисков и наличие натечных абсцессов.

Болезнь Шинца

Остеохондропатия бугра пяточной кости

Рассекающий остеохондрит (болезнь Кёнига)

Характеризуется поражением небольшого субхондрального участка суставного конца и отторжением его в суставную полость в виде суставной мыши. Впервые детально описан Кёнигом в 1887 году. Типичным является поражение коленного сустава (очаг остеонекроза располагается чаще во внутреннем и реже в наружном мыщелке бедра). Реже поражается локтевой сустав, еще реже тазобедренный.

I стадия — происходит формирование очага остеонекроза. Отмечаются незначительные боли перемежающего типа. При рентгенологическом исследовании определяется в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) очаг просветления с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

II стадии — диссекция — выражен болевой синдром за счет выпячивания хряща и начинающегося отдаления секвестра. На рентгенограммах определяется нарушение целостности замыкательной пластинки, более широкая полоса просветления между некротическим телом и «нишей».

III стадия — неполное отделение некротического тела. Блокада сустава. Рентгенологически: дефект медиального мыщелка бедра, на уровне которого в проекции сустава выявляется суставная мышь.

IV стадия — свободной суставной мыши. Дефект медиального мыщелка бедра, и в полости сустава свободная суставная мышь.

С.А.Рейнберг выделил 2 стадии заболевания:

I стадия — перемежающиеся боли и дискомфорт. Рентгенологически: в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) выявляется очаг просветления, с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

II стадия — клиника ущемления внутрисуставной мыши. «Кинжальная» боль, конечность остается в фиксированном положении. На рентгенограммах — «ниша» — пустая, свободное тело в другом месте суставной полости. С течением времени «ниша» исчезает, контуры ее расплывчаты, появляется структурный костный рисунок. Суставная мышь ведет к хроническому раздражению суставных элементов и развитию деформирующего артроза.

Лечение оперативное. В I стадии рекомендуется резекция очага остеонекроза; во II стадии — удаление суставной мыши.

Проявление рассекающего остеохондрита в коленном суставе

Рис.4 Рассекающий остеохондрит в коленном суставе на МРТ.

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (первая болезнь Келера)

Описана в 1908 году. Встречается редко. Наблюдается в возрасте 4—6 лет. В клинике: болезненность в области тыла стопы, припухлость, утомляемость.

Рентгенологические изменения появляются через несколько месяцев от начала заболевания в виде уплотнения, деформации ладьевидной кости. Кость уменьшена в размерах, фрагментируется, суставные, щели несколько расширены. Следует учитывать, что иногда в детском возрасте (6—7 лет), кость представляется фрагментированной из-за наличия нескольких ядер окостенения. Во избежания неправильной трактовки рентгенологических данных диагноз остеохондропатии может быть установлен лишь при наличии соответствующей клиники. Исход благоприятный — кость принимает нормальную форму и структуру.

Остеохондропатия головок плюсневых костей (вторая болезнь Келера)

Описана Альбаном Келером в 1920 году. Чаще возникает у девочек подростков. Поражается головка II, реже III плюсневых костей, головка I плюсневой кости никогда не поражается. Значительно реже наблюдается двустороннее поражение, но не симметричное. Заболевание возникает постепенно, протекает хронически, доброкачественно. Определяется припухлость, боль при ходьбе в области головки плюсневой кости.

Рентгенологические изменения обнаруживаются спустя 2—3 месяца от начала заболевания. При рентгенологическом исследовании определяется уплотнение структуры кости, уплощение головки, расширение суставной щели. Во II фазе присоединяется более значительная деформация головки ее, уплощение, фрагментация, плюсневая кость может представляться укороченной. III фаза — восстанавливание костной структуры. Сохраняется деформация кости и расширение суставной щели. Развивается уплощение суставной поверхности основания основной фаланги соответствующего пальца. Рано развиваются осложнения в виде деформирующего артроза.

Асептические некрозы у взрослых

У взрослых асептический некроз субхондральной ткани может протекать или без восстановительных процессов и существенно отличаться от остеохондропатий, или в виде ограниченного асептического некроза. Асептический некроз без восстановления костной структуры в начальных стадиях напоминает остеохондропатию с компрессией и фрагментацией эпифиза, но сопровождается дегенерацией суставного хряща. В области асептического некроза не происходит восстановление костной ткани. Наблюдается процесс медленно прогрессирования, обширного разрушения кости и нарушения функции сустава.

Асептический некроз у взрослых чаще локализуется в области тазобедренного сустава и луновидной кости запястья.

Асептический некроз полулунной кости запястья

Был описан Кинбеком в 1911 году. Аксхаузен (1928) ошибочно рассматривал данный вариант асептического некроза как остеохондропатию.

На полулунную кость приходится основная нагрузка, падающая на лучезапястный сустав, некроз ее происходит вследствии профессиональной перегрузки (т. е. множественных микротравм), а иногда в результате однократной грубой травмы, иногда некротизируется один из отломков кости. В клинике преобладают боли, усиливающиеся при нагрузке и при пальпации.

При рентгенологическом исследовании выявляется усиление интенсивности луновидной кости, в дальнейшем присоединяется компрессия и фрагментация кости. Высота суставных щелей остается неизменной. Заболевание протекает длительно, к перестройке полулунной кости присоединяется дегенерация хрящей и явления деформирующего артроза.

Асептический некроз головки бедренной кости

Может возникать в результате перенесенной грубой травмы. В последние годы в литературе появились сообщения о возникновении асептических некрозов, как осложнения кортикостероидной терапии (Ю. А. Новиков, В. Н. Анохин, 1974; Н. К. Егоров с соавт., 1981).

При асептическом некрозе в головке бедра больных беспокоят боли в тазобедренном суставе, которые могут быть постоянными или усиливаться при физической нагрузке.

На рентгенограммах выявляется уплощение головки бедренной кости, уплотнение ее структуры, затем фрагментация. Высота суставной щели может оставаться неизменной. В дальнейшем зона асептического некроза увеличивается, присоединяются явления деформирующего артроза.

Источники

1. «Дифференциальная диагностика заболеваний костей и суставов» Учебное пособие. Санкт-Питербург, 1985г. Учебное пособие подготовлено кафедрами рентгенологии (зав. кафедрой — проф. М. К. Михайлов) и рентгенологии-радиологии (зав кафедрой — проф. Г.И.Володина) Казанского государственного института усовершенствования врачей имени В.И.Ленина.

---

Please enable JavaScript to view the comments powered by Disqus.

---