Содержание

Исход ревматического эндокардита у взрослых и детей: от чего он зависит?

Если говорить об исходе ревматического эндокардита, то он напрямую зависит от таких факторов, как форма заболевания, степень тяжести, своевременное обнаружение и адекватность лечения. Но самая главная опасность – это негативное воздействие на сердце, которое отмечается абсолютно в любом возрасте.

От чего зависит исход?

Прежде чем узнать, от чего же зависит исход ревматического эндокардита, нужно понять, что собой представляет данная патология. Патологические нарушения локализуются в клапанах миокарда на начальных стадиях развития, а по мере прогрессирования распространяются на желудочки предсердия (область пристеночного эндокарда) и нити хордального характера. Болезнь является синдромом ревматизма, появляется на фоне инфицирования. С течением времени происходит рубцевание тканей, что приводит к деформации клапана. При этом перекрывается отверстие, возникает недостаточность органа, нарушается кровообращение. Существует риск развития стеноза. Далее сухожильные нити начинают укорачиваться, а створки или клапан сращиваться.

Почему так происходит? Дело в том, что в самом начале развития патологии коллагеновые волокна подвергаются набуханию, из-за чего возникает пролиферативная реакция. Это приводит к изменению поверхности клапана, а в местах, где створки соприкасаются, скапливаются и оседают фибрины, тромбоциты. В результате этого образуются бородавчатые наросты. Под этими бородавками происходит отёчность тканей, приводящая к их рубцеванию.

В сердце есть трикуспидальные и митральные клапаны. Первые практически никогда не поражаются ревматическим эндокардитом, но митральные почти всегда. Именно поэтому в качестве осложнения возникает недостаточность митральных клапанов.

Прогноз во многом зависит и от проявляющейся симптоматики, которая может указывать на те или иные патологические изменения. Больной может испытывать следующее:

  • учащение сердцебиения;
  • болевой синдром в области сердца;
  • ускорение пульсации;
  • одышку и нарушение дыхательных способностей;
  • слабость и быструю утомляемость;
  • высокую температуру тела;
  • диастолические, протодиастолические и систолические шумы.

Если организм такого больного обследовать, то обнаруживается предсердно-желудочковая блокада, шум трения такого элемента, как перикард. Для этого достаточно сделать электрокардиограмму.

У взрослых

Если ревматический эндокардит прогрессирует, и отсутствует адекватное лечение, патологические нарушения затрагивают не только сердечно-сосудистую систему, но и другие внутренние органы. А ведь известно, что главной причиной данного заболевания является инфицирование стрептококками из группы А. Следовательно, возможно заражение всего организма. Поэтому становится неудивительным, что обнаруживается такое осложнение, как вальвулит.

За время течения болезни увеличивается скорость оседания эритроцитов, а лейкоцитоз становится умеренным. После терапии, направленной на восстановление этих процессов, больной излечивается от эндокардита, но в клапанном механизме сердца дефект все же остается.

Если лечение ревматического эндокардита проводилось несвоевременно, или больной просто не долечился, в дальнейшем возникает вторичный эндокардит (возвратный). Если говорить о клинической картине, то она не отличается от первичного проявления патологии, но усугубляется тем, что начинают поражаться суставы, из-за чего в них появляется сильный болевой синдром.

Самые распространенные исходы ревматического эндокардита у взрослого населения:

  1. Развивается застойная сердечная недостаточность (СН), так как возникла клапанная несостоятельность. Если поражаются митральные и аортальные клапаны, отмечается острое и подострое течение патологии, то застойная СН развивается очень стремительно. Такой исход наблюдается в 55-60 процентах.
  2. Эмболия возникает в 40% всех случаев ревматического эндокардита. Поражаются кровеносные сосуды головного мозга, почки, селезенка, сетчатка зрительного аппарата, брыжейка. В результате этого возникает частичная или полная слепота, инсульт и инфаркт, почечная недостаточность, синдром острого живота.
  3. 25% отдано заболеваниям аутоиммунного характера – аллергическому миокардиту, перикардиту, гломерулонефриту, воспалительным патологиям суставов, выпотам в суставные сумки.
  4. Всего в 10-ти процентах поражаются периферические артерии, на фоне чего возникает аневризма в сосудах головного мозга. А это чревато кровотечением, разрывами и летальным исходом.

Довольно редко может образовываться абсцесс кольца в аортальном клапане, чаще всего на фоне уже имеющегося осложнения – сердечной недостаточности.

У детей

Детский эндокардит считается опасным состоянием, так как трудно поддается терапии. Дети заболевают гораздо чаще взрослых, потому что их иммунная система сформирована еще не до конца. Из-за этого организм подвергается простудам и инфицированию, на фоне чего и развивается ревматический эндокардит.

Ранняя диагностика осложняется тем, что основные симптомы схожи с признаками многих других патологий. В дошкольном возрасте более всего поражаются здоровые клапаны, а в более старшем обнаруживается еще и порок сердца.

Как правило, за такими детьми ведется постоянный контроль со стороны медиков. Кроме того, они должны периодически проходить профилактику.

Если говорить о частоте выздоровления в детском возрасте, то она составляет минимум 35-40%, а максимум 85. Это зависит от степени тяжести заболевания, типа инфицирования и многих других факторов. Если своевременно не начать лечение или применять не те препараты, то и прогноз будет хуже. Поэтому категорически запрещено заниматься самостоятельной терапией. В этом случае нужно полностью положиться на мнение медиков.

Нужно знать, что в 35-40 случаях недолеченного эндокардита ребенок становится инвалидом. У него развивается сердечная недостаточность, возникает инсульт. А к поздним последствиям относится рецидив эндокардита, а также присоединение новой инфекции.

Зависит ли исход заболевания от его типа?

Исход ревматического эндокардита в зависимости от типа болезни:

  1. При острой бородавчатой форме патологии поражению подвергаются глубочайшие слои эндотелия, из-за чего возникают наросты значительных размеров. Они имеют серо-коричневый оттенок и плотную структуру. С течением времени бородавки разрастаются, слипаются между собой, развивая полипозный эндокардит.
  2. При возвратно-бородавчатой форме ревматического эндокардита клапаны поражаются склерозом.
  3. Если болезнь носит простую форму, глубокого поражения нет, то ткани набухают. Как правило, исход вполне благоприятный, но при условии адекватного и своевременного лечения.
  4. При фибропластической форме ревматического эндокардита существует риск всех осложнений. Поэтому данный вид требует особого терапевтического вмешательства.

Как увеличить шансы на благоприятный исход?

Для того чтобы добиться благоприятного исхода, необходимо своевременно обращать внимание на симптоматику, проходить диагностические мероприятия и проводить соответствующее лечение.

В целом нужно делать следующее:

  1. Ограничиваются физические нагрузки, в некоторых случаях вообще исключаются.
  2. Нужно избегать стрессовых ситуаций.
  3. Придется придерживаться диеты, которую назначает лечащий врач. Исключаются соленое, жирное, жареное, копченое и консервированное. Нельзя употреблять алкогольные напитки и курить.
  4. Обязательно нужно придерживаться медикаментозной терапии. Чаще всего ревматический эндокардит возникает на фоне бета-гемолитических стрептококков, поэтому внутримышечно вводится раствор бензилпенициллина четырежды в день на протяжении минимум 10-ти суток. Обязателен прием глюкокортикостероидных средств, благодаря которым устраняется воспалительный процесс в сердечных мышцах. Для этого назначается препарат Преднизолон в таблетированной форме. Принимаются таблетки натощак единожды в день.
  5. Если существует риск неблагоприятного исхода, врач назначает хирургическое вмешательство. Чаще всего такое бывает при наличии гнойных скоплений, стремительном развитии осложнений и массивных наростах. Операция считается сложной, так как осуществляется открытый метод – вскрывается грудная полость, пациент подключается к системе искусственного кровообращения, после чего хирург вычищает клапаны и вырезает поврежденные участки. Если есть необходимость, производится имплантация органа.
  6. Очень важно укреплять иммунную систему, поэтому больному рекомендован прием витаминных комплексов, закаливание.
  7. На протяжении лечения, восстановительного периода и дальнейшего времени больной должен посещать доктора для профилактического осмотра.

Исход для жизни человека при ревматическом эндокардите вполне благоприятный, но полного выздоровления добиться сложно. Для людей пожилого возраста прогноз менее благоприятный, нежели для молодых представителей. Но самое главное – это своевременное и адекватное лечение. Таким образом, исход во многом зависит от самого больного и назначенной терапии.

‘; blockSettingArray[0][«minSymbols»] = 0;blockSettingArray[0][«minHeaders»] = 0;blockSettingArray[1] = []; blockSettingArray[1][«setting_type»] = 3; blockSettingArray[1][«element»] = «p»; blockSettingArray[1][«directElement»] = «.last»; blockSettingArray[1][«elementPosition»] = 1; blockSettingArray[1][«text»] = ‘

‘; blockSettingArray[1][«minSymbols»] = 0;blockSettingArray[1][«minHeaders»] = 0; var jsInputerLaunch = 15;

serdce.biz

исход, осложнения, микропрепарат, диагностика, симптомы, причины, формы, лечение, у детей и взрослых

Эндокардит ревматический представляет собой одно из проявлений ревмокардита. Является одним из наиболее постоянных признаков, способоствующих развитию такого заболевания, как ревмокардит. В результате прогрессирования нарушения происходит поражение чаще всего митрального или аортального клапана, иногда поражаются оба клапана одновременно, очень редко происходит поражение трехстворчатого клапана, иногда может встречаться поражение клапана легочной артерии. При проведении патанатомического исследования выявляют вальвулит.

Общие сведения о недуге

Причиной возникновения заболевания является ревматизм, который способствует развитию малой хореи. Иногда при исследовании недуга имеется возможность установления условий проникновения инфекционного фактора и классической последовательности развития этапов заболевания. Последовательность следующая:

  1. Ангина как источник распространения инфекционного фактора.
  2. Острый суставной ревматизм.
  3. Эндокардит ревматический.

Однако чаще всего первичный источник инфекции установить не удается, изменения в структуре суставов выявляются, как правило, уже после эндокардита, иногда заболевание может развиваться без появления изменений в суставах.

Основной патанатомический субстрат ревматизма — ашофф-талалаевская гранулема. Цикл развития гранулемы составляет 4-6 месяцев, заканчивается формированием рубца, который представляет собой склероз ткани. Анатомия поражаемых клапанов обезображивается, кольцо прикрепления суживается. Иногда в результате развития воспаления в процесс может втягиваться перикард. Встречаются случаи развития пристеночного эндокардита и появление поражений сухожильных нитей.

Симптомы эндокардита ревматического

На почве прогрессирования ревматизма у человека появляется ряд симптомов, которые указывают на возникновение нарушений в строении структур сердца. Чаще всего пациент начинает жаловаться на появление следующих симптомов:

  • усиление сердцебиения;
  • появление болей в сердце;
  • ухудшение общего состояния;
  • повышение температуры в течение длительного времени;
  • появление систолического, протодиастолического шума в двустворчатом клапане или диастолического шума в аорте;
  • учащение пульса;
  • появление различных форм аритмии.

При проведении обследования организма выявляется наличие предсердно-желудочковой блокады различной степени. Этот симптом достаточно легко выявляется при помощи снятия электрокардиограммы сердца. Иногда при прослушивании возможно выявление шума трения перикарда. Встречаются случаи прогрессирования заболевания, когда этот симптом является основным, определяющим наличие недуга в организме.

Прогрессирование ревматического эндокардита способно спровоцировать появление различных нарушений в работе разных органов организма, однако эти симптомы, как правило, оказывают слабое влияние на формирование клинической картины недуга.

Одним из таких наиболее значительных изменений, выявляемых при обследовании, является умеренный лейкоцитоз и увеличение скорости оседания эритроцитов. Больные, как правило, выздоравливают, но в результате развития ревматического эндокардита остается дефект клапанного механизма сердца.

Иногда способен развиваться возвратный эндокардит, который представляет собой острую вспышку недуга. Клиническая картина этого типа недуга практически не отличается от той, что описана выше. Единственным отличием является возможное появление болезненных ощущений в суставах. При развитии недуга возможно повышение температуры, которое способно держаться на протяжении от половины недели до двух недель. Иногда наблюдаются случаи поражения недугом эндокарда без увеличения температуры тела.

Ревматический эндокардит в первые 4-6 недель развития распознать даже при проведении доп.исследований достаточно сложно. Это обусловлено тем, что все выявляемые симптомы характерны также для ревматизма, развивающегося без повреждения эндокарда. Появление диастолического шума свидетельствует о том, что в организме развивается вальвулит.

Диагностирование и прогноз заболевания

При проведении дифференциального диагноза для выявлении этого недуга нужно учитывать возможность наличия в организме ранних стадий туберкулеза легких, тиреотоксикоза и терморегуляционного невроза. Терморегуляционный невроз способен развиваться на фоне перенесенного инфекционного процесса, которым может быть ревматический эндокардит.

Терморегуляционный невроз характеризуется однообразной кривой температуры и отрицательной реакцией на пирамидоновую пробу Черногубова. При наличии в организме туберкулеза пирамидоновая проба дает положительную реакцию.

Тиреотоксикоз, появляющийся в организме, характеризуется повышенной скоростью обменных процессов.

Выявление различного типа аритмий подтверждает возникновение и развитие в организме ревматического эндомиокардита.

Исход лечения во многом зависит от этиологии недуга и сроков начала проведения лечебных процедур. Подострый тип недуга, который вызван развитием в организме зеленящего стрептококка излечивается, как правило, в 90% случаев выявления, а при развитии эндокардита, вызванного энтерококком, излечение наблюдается в 50% случаев.

Прогноз недуга является благоприятным в отношении жизни и неблагоприятным по отношению к полному выздоровлению больного. Прогрессирование заболевание характеризуется развитием у пациента одного из типов порока сердца. При развитии заболевания в пожилом возрасте исход проведенного лечения всегда является более тяжелым по сравнению с исходом в молодом или среднем возрасте.

Проведение лечения и профилактика эндокардита

Лечение недуга проводится в стационарных условиях медучреждения.

При прогрессировании в организме септического эндокардита на протяжении длительного времени применяются увеличенные дозы медпрепаратов антимикробного действия.

Перед проведением лечебного курса предварительно проводят пробу на чувствительность возбудителя к применяемому антибиотику. Как правило, используется внутримышечно пенициллин в объеме не менее 4000000 ЕД в сутки, введение препарата осуществляется четыре раза в сутки, через каждые шесть часов. Пенициллин комбинируют со стрептомицином. Объем использования последнего равен 500 000 ЕД дважды в день. Иногда стрептомицин заменяется тетрациклином, объем которого может достигать до 4000000 ЕД в сутки, или эритромицином, суточный объем которого может достигать 3000000 ЕД.

Помимо этого, в процессе лечения используют сигмамицин.

После снижения температуры тела спустя две недели после начала процесса лечения объем антибиотиков, применяемых при лечении, постепенно снижается. По истечении 5-6 недель в лечении делается перерыв, после чего курс приема антибиотиков повторяют.

Помимо антибиотиков, курс лечения включает в себя применение препаратов железа, которые дают возможность избежать развития анемии в организме. В случае развития в организме недостаточности кровообращения в курс лечения вводятся сердечные гликозиды. Больным рекомендуется в процессе лечения соблюдать постельный режим.

При проведении лечения должен быть изменен процесс приема пищи, ее следует принимать небольшими порциями 4-5 раз в сутки. Пища должна быть обязательно легко перевариваемой, богатой витаминами и малосоленой. В процессе лечения требуется проводить строгий контроль за гигиеной организма, особенно это относится к чистоте кожного покрова. Палата, в которой располагается больной, должна регулярно проветриваться.

Профилактика заболевания включает в себя меры, направленные на профилактику развития в организме человека ревматизма, сепсиса и некоторых других недугов, которые являются первопричиной развития эндокардита. Огромное значение для предупреждения недуга имеет закаливание организма, которое повышает уровень сопротивляемости человека различным инфекциям. Для предотвращения развития рецидива эндокардита требуется после излечения на протяжении длительного времени вести диспансерное наблюдение за организмом.

proserdce.ru

Эндокардит у детей: причины, симптомы, лечение, профилактика

Эндокардит у детей считается одним из серьезнейших заболеваний сердца, которое тяжело поддается лечению. Эндокардит – воспаление самой внутренней стенки сердца, формируется в результате воздействия инфекции или аутоиммунного процесса. Врожденные состояния диагностируются редко. Большое количество ВПС и необходимость оперативного вмешательства, приводит к тому, что инфекционный эндокардит у детей диагностируется часто на последней стадии.

Отмечено, что у детей от трех лет чаще повреждаются нормальные клапаны, а у детей старшего возраста повреждение эндокарда сочетается с ВПС. Лечение, наблюдение и профилактические мероприятия таких пациентов проводится постоянно.

Причины

Эндокардит – заболевание, которое характеризуется воспалением внутренней оболочки сердца и сердечных клапанов. Возникновению болезни способствуют:

  • различные заболевания и пороки развития сердца;
  • частые обострения хронической инфекции;
  • иммунодифецитные состояния, которые развиваются вторично.
  • Классификация выделяет две основные группы:
  • инфекционные или бактериальные эндокардиты;
  • и неинфекционные, которые развиваются после травмы сердца, снижение иммунной защиты.

Ревматический эндокардит возникает в результате обострения аутоиммунных процессов: ревматизм у детей, красная волчанка, склеродермия. Антитела образуются в процессе ревматической атаки или аутоиммунных заболеваний, что провоцирует развитие эндокардита и в результате клапанных пороков сердца.

Ревматизм – заболевание соединительной ткани, которое происходит под воздействием аллергенов, развивается после инфекционного заболевания.

Сам инфекционный агент в развитии эндокардита не участвует, но продуцирует активный белок, который и запускает процесс ревматической атаки. Большинство эндокардитов имеет бактериальную природу. Выделяют следующих агентов:

  • стафилококк;
  • стрептококк;
  • клебсиелла;
  • грибы кандида;
  • кишечная и синегнойная палочка;
  • менингококк;
  • разные вирусы.

Бактериальный эндокардит протекает в острой, подострой, хронической рецидивирующей и латентной формах. Также выделяют первичный, это когда процесс развивается на здоровых структурах сердца, и вторичный, на фоне имеющегося врожденного порока сердца или приобретенного.

Симптомы

Общие признаки эндокардита – повышение температуры у детей, озноб. Повышенная утомляемость, боли в мышцах и суставах, бледность кожных покровов, снижение массы тела. Ребенку требуется покой, организовать постельный режим, с ограничением переохлаждений и переутомлений. Кроме общих жалоб, у детей при эндокардите появляются головные боли, тошнота, головокружение, что связано с сосудистой реакцией на общую интоксикацию организма. Симптомы инфекционного эндокардита в разные периоды у детей могут отличаться.

Острый

Острый период бактериального эндокардита характеризуется резким подъемом температуры, сильной слабостью, ломотой в теле. Озноб сопровождается сильным потоотделением, снижение артериального давления, появляются признаки угнетение центральной нервной системы у детей. Новорожденные пациенты малоактивны, вяло берут грудь. Вместе с указанными симптомами появляются изменения в клиническом анализе крови.

Так как процесс развивается стремительно, то и поражение сердечной ткани идет быстро. Рано появляется грубый систолический шум, который свидетельствует о прободении створки клапана.

Подострый

Симптомы подострого бактериального эндокардита, похожи с острым, только надо отметить, что процесс затягивается на несколько дней. Диагностика становится затруднительной. У пациентов появляется невысокая температура с периодическим обильным потоотделением. Снижение массы тела, бледность кожных покровов иногда с желтоватым оттенком. Больные предъявляют жалобы на боли в мелких суставах, им тяжело выполнять работу пальцами, постепенно формируется деформация пальцев кисти. На коже появляется сосудистая сыпь в виде маленьких «звездочек».

Параллельно вместе с обще инфекционными проявлениями заболевания, надо рассказать о специфических кардиологических жалобах, которые предъявляет ребенок. Боль в области сердца может быть ноющего характера, при затяжных процессах или сильная схваткообразная. В результате инфекционного процесса может повреждаться не только структура внутренней стенки сердца, развиваются разные виды аритмии. Ребенок жалуется на нехватку воздуха при интенсивных играх, больших нагрузках, потеря сознания.

Ревматический

Характерным признаком ревматического эндокардита является ревматизм. Процесс возникает в результате активации стрептококковой инфекции. Уже в период первой атаки, при поражении суставов ребенок предъявляет жалобы на перебои в работе сердца. Отмечается мнимое волнообразное течение заболевания. Когда после перенесенной ревматической атаки и стихания процесса опять поднимается температура и ухудшается общее самочувствие.

При впервые развившемся процессе не сразу формируется поражение клапанов, поэтому шум в сердце можно не услышать. Но при частых обострениях, створки клапанов травмируются, формируется фиброз, со временем приводит к деформации.

Постепенно створки утолщаются и аускультативно можно выслушать различные шумы, которые могут меняться по интенсивности. Пульс становится частым и лабильным, можно зафиксировать нарушение ритма. При исследовании общего анализа крови выявляется ускоренное оседание эритроцитов, изменение лейкоцитарной формулы. Работа центральной нервной системы изменяется под воздействием патологических комплексов, развиться ревматическая хорея.

Исход острого процесса ревматического эндокардита, благоприятный для жизни, особенно при соблюдении профилактики заболевания. Неблагоприятный исход для полного выздоровления, так как процесс приобретает хроническую форму с частыми или не частыми обострениями.

Все симптомы могут проявляться в разной степени активности. Это зависит от индивидуальных особенностей организма. От возраста пациента, наличие иммунного дефицита или других хронических заболеваний. Поэтому говорить однозначно, что все дети болеют одинаково нельзя. При возникновении воспалительного процесса системного характера нужно проконсультироваться с врачом.

Диагностика

Часто дифференциальная диагностика затруднена и не своевременна. Это связано с тем, что на фоне инфекционного процесса врач назначает антибактериальную или противовирусную терапию как можно раньше. На фоне приема препаратов явные симптомы заболевания сглаживаются. Для правильной диагностики у ребенка инфекционного эндокардита нужно грамотно собрать анамнез и тщательно осмотреть пациента.

Сбор анамнеза и наблюдение

Врач должен внимательно осмотреть кожные покровы ребенка, собрать тщательно анамнез заболевания. Понаблюдать за тем как ведет себя ребенок (активен или вял). Обязательно замирение артериального давления и пульса. При длительном процессе наблюдаются отеки ног. Аускультативно врач выслушивает шум в сердце. Характер шума зависит от того, какой клапан поражен. Поражение клапанного аппарата происходит в результате отложения тромботических масс на створки.

Аппаратная диагностика

Проведение электрокардиографического исследования помогает определить состояние миокарда и водителя ритма. Своевременное выявление аритмии, поможет избежать серьезных осложнений на сердце.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости помогает определить поражение селезенки в виде ее увеличения.

Эхокардиография позволяет с помощью ультразвука рассмотреть структурные изменения, которые возникают при заболевании. Основными симптомами можно назвать обнаружение разрастаний на створках клапанов, определяют подвижность створок, наличие изменений в самом эндокарде. Это исследование позволяет определить степень клапанной недостаточности.

Лабораторные исследования

Лабораторные исследования крови подтверждают наличие воспалительного процесса в организме, появление в крови специфических белков (с — реактивный белок и глобулины). У новорожденных детей данные изменения отсутствуют. В моче определяются эритроциты и белки, которые в норме отсутствуют. В сложных случаях берут биопсию эндокарда.

Если в крови при посеве определяется возбудитель, а в анамнезе имеется ВПС или оперативное лечение сердца, это является решающим фактором в постановке диагноза.

Лечение

С первых дней заболевания, при обнаружении в крови возбудителя, назначается антибактериальная терапия. Длительность курса от двух недель до полутора месяцев. На фоне лечения постоянно проводится бактериологическое исследование крови для контроля. В тяжелых ситуациях дополнительно назначают лечение глюкокортикоидами, проводят переливание плазмы. Общеукрепляющая терапия дополняется препаратами, которые направлены на улучшение иммунного ответа организма.

При отсутствии положительной динамики на фоне лечения показано оперативное вмешательство с целью удаления, а затем протезирования пораженного клапана.

Чтобы исключить у детей развитие инфекционного эндокардита, профилактика включает своевременное выявление и лечение хронического очага инфекции. Благоприятный исход в лечении инфекционных заболеваний поможет избежать вторичных осложнений на сердце. У ребенка с врожденным пороком сердца профилактика бактериального эндокардита проводиться строго под наблюдением лечащего доктора.

При подозрении на развитие инфекционного эндокардита у детей, лечение проводиться в стационаре, под постоянным наблюдением врачей. Комплекс мероприятий включает медикаментозную терапию, и соблюдение режима у ребенка. Питание сбалансированное, с достаточным содержанием электролитов (калия, натрия, магния), белков и углеводов.

На фоне терапии, постоянно проводиться электрокардиологическое и эхокардиологическое исследование, которые помогают определить эффективность назначенных процедур, улучшив исход заболевания.

Профилактика и прогноз

Прогноз для жизни благодаря профилактическим мероприятиям и антибактериальной терапии в большинстве благоприятный. После курса интенсивного лечения жалобы отступают, и ребенок возвращается к обычной жизни. После выздоровления специалист в качестве профилактики продолжает наблюдение ребенком, с целью раннего выявления сердечных осложнений.

Если говорить о прогнозе на выздоровление, то он не всегда благоприятный, так как заболевание приобретает хроническое течение.

Профилактика во время беременности сводится к грамотному наблюдению женщины, своевременная и полноценная терапия любого инфекционного заболевания. Общеукрепляющие профилактические занятия направлены на закаливание организма, и формирование сбалансированной физической нагрузки.

▼СОВЕТУЕМ ОБЯЗАТЕЛЬНО ИЗУЧИТЬ▼

lecheniedetej.ru

Ревматический эндокардит

По локализации:

1. Кдапанный (чаще). (митральный, аортальный, трестворчатый, совсем редко легочный)

2. Хордальный

3. Пристеночный

Виды по обрикосову:

1. Диффузный = простой (Вальвулит Талалаева). Клапан дуплекатура интимы, м/у ними РСТ неоформленная. Происходит изменение в РСТ – мукоидное набухание в толще эндотелий неповрежден. Макроскопически в норме сероватый полупрозрачный. А здесь несколько или слегка непрозрачен. Микро – очаги базофилии и метахромазии. Далее процесс переходит в …

2. Острый бородавчатый эндокардит. Фибриноидное набухание, гранулематоз и повреждается эндокард. И в местах повреждения образуются тромботические наложения – тромбы. На митральном клапане минимальные изменения, но мы увидим тромботические массы с предсердной стороны по замыкающему краю клапана (препарат 168). Бородавки при ревматизме = тромботические массы. Тромбы будут организовываться, клапан будет склерозироваться, станет неровным, м б отложение кальция. Могут умирать от тромботических масс по большому кругу кровообращения.

3. Фибропластический эндокардит – развивается как следствие предыдущих.

4. Возвратный бородавчатый эндокардит. Новая волна ревматизма, новое образуются тромботические массы.

Ревматические миокардиты

Постоянно наблюдается при ревматизме выраженность различная.

Формы:

1. Узелковый продуктивный или гранулематозный миокардит характерно образование гранулем). Исход – мелкие рубчики. Возможно нарушение проводимости особенно в области м/желудочковой перегородки – аритмия.

2. Диффузный межуточный экссудативный миокардит. Процесс локализуется в строме. Будет отек, полнокровия и инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, тучными клетками, эозинофилами, нейтрофилами, гистиоцитами, кроме клеток Аничкина. Ревматические гранулемы встречаются редко. Это миокардит Скворцова. Встречается преимущественно у детей, протекает тяжело, чаще заканчивается декомпенсацией и смертью. При благополучном исходе – диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

3. Очаговый межуточный экссудативный миокардит. Гранулемы в этой форме встречаются очень редко.

При всех формах миокардита встречаются очаги дистрофии и некроза кардиомиоцитов.

  1. Пороки сердца, определение, причины развития, разновидности, характеристика.

Пороки сердца — это врожденные или приобретенные изменения структур сердца (клапанов, перегородок, стенок, отходящих сосудов), нарушающие движение крови внутри сердца или по большому и малому кругам кровообращения.

Пороки сердца

1. Приобретенные

2. Врожденные

Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата и магистральных сосудов и возникают в результате заболеваний сердца после рождения.

Заболевания:

1. Ревматизм – 94%

2. Атеросклероз

3. Сифилис

4. Инфекционный эндокардит (В настоящее время растет число пороков этой природы)

5. Травма

Механизм формирования приобретенных пороков сердца тесно связан с эволюцией эндокардита.

Прогрессированию порока способствуют гемодинамические повреждения (надрыв, неровная стенка, тромбы).

Порок сердца приобретенный:

1. Изолированные(один клапан)

2. Комбинированные (несколько)

1. Недостаточность

2. Стеноз

3. Сочетание с преобладанием

Бычье сердце – сердце больших размеров при пороках.

  1. Пневмония, определение, этиология, патогенез, принципы классификаций. Крупозная пневмония, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

пневмония– заболевание, в основе которого лежит экссудативное воспаление с преимущественным поражением респираторных отделов.

Чаще пневмония встречается инфекционной природы.

Классификация

По этиологии:

1. Бактериальные

2. Вирусные

3. Микроплазменные и викециозные

4. Грибковые

5. Аллергические

6. Вызванные физическими и физическими факторами

7. Смешанные

8. Не уточненные

По патогенезу:

1. Первичные

2. Вторичные (развившиеся на фоне хронических процессов в легких –хронический бронхит, пневмосклероз, опухоль)

Клинико-морфологическая:

1. Долевая (крупозная)

2. Очаговая

3. Интерстициальная = межуточная. Встречается редко преимущественно у детей.

По течению:

1. Острая

2. Затяжная (морфологически видим организацию экссудата)

Патогенез пневмоний

1. Этап. Инфицирование. Возможны три пути проникновения возбудителя в легкие:

a. Аэрогенный = бронхогенный

b. Гематогенный

c. Лимфагенный при сепсисе

Инфицированию способствуют различные приобретенные или врожденные дефекты элеменации агентов. Нарушение сульфактантной системы. Недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, трахеобронхиальная дискинезия, нарушение функций диафрагмы, снижение кашлевого рефлекса и т.д.

Инфицированию также способствуют врожденные пороки: гипоплазия, врожденные брохоэктазы и т.д.

2. Этап. Размножение микробов в первую очередь в респираторных отделах. Все пневмонии начинаются с респираторных бронхиол, где накапливается слизь, возникает эндо-, па- или перибронхит

3. Этап. Реакция альвеолярное паренхимы и стромы легкого на эффект.

Решающая роль в развитии пневмонии принадлежит макроорганизму.

Осложнения:

1. Легочные (возникающие в пределавх легкого, карнификация – замещение соединительной тканью, абсцедирование, гнойный плеврит, эмпиема, гангрена)

2. Внелегочные (гнойный медиостенит, перикардит, перитонит, минингит и т.д.)

В течении крупозной пневмонии различают следующие стадии. 1. Стадия прилива. Пораженная доля увеличена, плотна, темно-красного цвета, на разрезе однородная, гладкая, при надавливании стекает кровянистая жидкость. Плевра тусклая, микроскопически отмечается гиперемия, стазы. 2. Стадия красного опеченения. Пораженная доля увеличена, плотна, плевра имеет вид запотевшего стекла. Поверхность разреза доли однородна, красного цвета, сухая, зернистая вследствие того, что альвеолы растянуты фибринозным экссудатом. Микроскопически в растянутых просветах альвеол видна сеточка фибрина, содержащая эритроциты и в меньшем количестве лейкоциты. 3. Стадия серого опеченения (цветн. рис. 1). Доля резко увеличена, плевра покрыта пленками фибрина. Микроскопически альвеолы резко растянуты фибрином и скоплениями лейкоцитов. Преобладание последних над эритроцитами и сдавление капилляров экссудатом придает легкому серый цвет. 4 Стадия разрешения. Доля увеличена, мягче, чем в стадиях опеченения, поверхность разреза влажная, желтовато-серого цвета, при надавливании стекает мутная жидкость, ее тем больше, чем интенсивнее идет процесс разрешения. Гистологически фибрин мало заметен, далее исчезает, а лейкоциты приобретают вид ожиревших распадающихся клеток. Нарастает число альвеолярных макрофагов. Эластические волокна альвеол становятся менее натянутыми: перилобулярные, периваскулярные интерстициальные прослойки утолщены, отечны, лимфатические щели, заложенные в них, зияют. Макроскопически это проявляется в виде белесоватой сетки, которая долго сохраняется после перенесенной пневмонии. Ткань легкого при этом дрябловата.

 По лимфатическим путям инфекция может распространиться на средостение, перикард, брюшину, что сопровождается развитием гнойных и фибринозных серозитов. Плеврит лишь тогда считается осложнением, когда он возникает после разрешения процесса в легком.

Распространение инфекции по лимфатическим щелям блуждающего нерва и гематогенно может вызвать гнойный менингит и абсцесс мозга.

105 Очаговая пневмония, этиология, морфологическая характеристика, осложнения, исходы.

Пневмония- воспаление в тканях легких с преимущественным поражением респираторных отделов

Очаговая пневмония — По другому называется бронхопневмония.

Для нее характерно развитие в легочной паренхиме очагов острого воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с параженной бронхиолой.

Развитию заболевания предшествует воспалительные процессы в бронхах, их можно обнаружить одновременно с очагами бронхопневмонии.

Патогенез связан с воздушно-капельным, гематогенным, реже контактным путями распространения возбудителя. Бронхопневмонии чаще вторичные.

Морфогенез. Обязательное условие развития – нарушение дренажной функции бронхов.

Это ведет к проникновению микроорганизмов в альвеолярные ходы, альвеолы, поражению бронхов. Особую группу бронхопневмоний составляют аспирационная, гипостатическая, и послеоперационная пневмония, связанные с активацией аутоинфекций.

Макро : плотные безвоздушные очаги различных размеров вокруг бронхов, просвет бронхов заполнен серо-красным содержимым.

В зависимости от размеров очагов различают: милиарную, ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонию.

Микро: воспалительная инфильтрация стенок бронхиол, накопление экссудата в просветах альвеол, бронхиол, и бронхов. По переферии очагов – сохраненная легочная ткань. Экссудат может иметь серозный, гнойный, геморрагический и смешанный характер, что связано с этиологией и тяжестью процесса.

Осложнения: Легочные: карнификация легкого, образование острого абсцесса, гангрены легкого, эмпиема плевры. Смертельное осложнение: респираторный дистресс- синдром.

Внелегочные осложнения: связаны с распространением инфекции по лимфатическим и кровеносным сосудам. При лимфогенной генерализации возникает гнойный медиастенит и перикардит. При гематогенной – метастатические абсцессы голвоного мозга, гнойный менингит, острый язвенный и полипозно – язвенный эндокардит, гнойный артрит.

Исходы: Смерть больных может быть вызвана самой пневмонией, ее гнойным осложнением, легочно – сердечной недостаточностью.

  1. 106. Патоморфоз пневмоний. Нозокомиальные пневмонии, определение, характеристика.

Морфология дыхательной недостаточности.

Пневмония- воспаление в тканях легких с преимущественным поражением респираторных отделов

Нозокомиальная пневмония – пневмония развившася через 48 часов и после госпитализации больных, при исключении инфекционных заболеваний с поражением легких в инкубационном периоде.

По течению госпитальные пневмонии делят :

Ранние (до 5 дней)

Поздние (после 5 дней).

Она утяжеляет состояние больного, удлиняет сроки его пребывания в больнице, и нередко явлется причиной смерти.

Среди госпитальных инфекций она занимает третье место по частоте.

По течению госпитальные пневмонии делят:

1. Ранние (до 5 дней)

2. Поздние (больше 5 дней)

Она утяжеляет состояние больного, удлиняет сроки его пребывания в стационаре и нередко является непосредственной причиной смерти.

Среди госпитальных инфекций эта пневмония по частоте занимает третье место (после инфекции мягких тканей и мочеполовой системы). На эту пневмонию приходится 15 – 20% всех госпитальных инфекций.

Занимает первое место по летальности, которая составляет 30%. Среди больных, находящихся на искусственной вентиляции легких достигает 70%.

studfiles.net

Исход ревматического эндокардита ⋆ Лечение Сердца

Ревматический эндокардит

За последнее время наметилось более благоприятное течение ревматизма у детей (3. И. Эдельман, 1962; О. Д. Соколова-Пономарева, 1965; А. В. Долгополова, 1977, и др.), реже стали наблюдаться тяжелые поражения сердца в виде панкардитов. Обнаруживается ряд особенностей и в течения ревматических эндокардитов.

В настоящее время имеется тенденция к менее частому формированию ревматических пороков сердца, представляющих собой исход эндокардитов. Даже по данным А. Б. Воловика, относящимся к 1965 г. за последние 5 лет ревматические пороки сердца после первичного эндокардита формируются в 4,5 раза реже, чем в предыдущие годы.

Первичный эндокардит реже развивается при 1-й атаке ревматизма, что способствует меньшей частоте образования после нее пороков сердца (в 11% — по данным А. Б. Воловика, 1965; в 14%—по данным А. В. Долгополовой, 1969; в 14,4%—по Л. М. Аниканову, 1970). Возвратный ревматический эндокардит, при котором имеется более значительное поражение эндокарда, также в последнее время реже ведет к формированию пороков сердца: по данным О. Д. Соколовой-Пономаревой (1969), при этом виде эндокардита порок сердца формируется у 50% детей, тогда как в 50-е годы он формировался в 65—80% (А. Б. Воловик, 1965, и др.).

Воспалительный процесс при ревматизме чаще всего локализуется в области клапанов (клапанный эндокардит). Поражение других отделов эндокарда наблюдается реже. Из клапанов наиболее часто страдает митральный (почти 100%). Поражение аортального клапана отмечается значительно реже, но в последнее время эндокардиты аортального клапана стали встречаться несколько чаще. По данным 3. А. Таточенко и Т. П. Чураковой (1970), частота поражения аортального клапана среди больных ревматическим эндокардитом в период 1959—1965 гг. составляла 4,5%, а в период с 1965 по 1968 г. увеличилась до 9,4%. По нашим данным, частота поражения эндокарда аортального клапана у детей, больных ревматизмом и лечившихся в кардиоревматологическом отделении больницы им. К. А. Раухфуса в 1971 — 1973 гг. составляла 12%.

В настоящее время принята следующая рабочая классификация ревматических эндокардитов:

I.       Клиническая характеристика процесса:

1.       Эндокар

heal-cardio.com

Острый ревматический эндокардит (I01.1) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement


С момента установления диагноза назначают лечение антибиотиками с целью эрадикации стрептококков группы А из носоглотки. Препаратом выбора являются антибиотики пенициллинового ряда. Рекомендованные суточные дозы детям — 400-600 тыс ЕД, взрослым — 1,5-4 млн ЕД. При непереносимости пенициллинов назначают макролиды или линкозамиды.

Также проводится противовоспалительная терапия  с применением нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и  глюкокортикостероидов (ГКС).
 Используемые НПВП:
— диклофенак или индометацин в начальной мак­симальной дозе 2-3 мг\кг\сут.;
— реже — ацетилсалициловая кислота в дозе 0,2 г\год жизни (но не более 1,5-2 г\сут.).
Длительность курса лечения НПВП составляет в среднем 2,5-3 месяца. Первые 3-4 недели НПВП назнача­ются в максимальной дозе, затем доза снижается на одну треть и принимается в течение 2 недель, после доза уменьшается  до половины от максимальной и препарат принимается еще 1,5 месяца. 

Из  ГКС чаще всего используется преднизолон в дозе 0,7-0,8 мг\кг\сут. (не бо­лее 1 мг\кг\сут.). Суточная доза составляет 15-25 мг в зависимости от возраста и распределяется с учетом суточного биоритма. 
Длительность курса лечения составляет 1,5-2 месяца. Препарат в полной дозе назначается на 10-14 дней (до получения клини­ческого эффекта), затем дозу снижают по 2,5 мг (1\2 табл) каждые 5-7 дней.
На время гормональной терапии назначают препараты калия (панангин, аспаркам). После гормонов продол­жают лечение НПВП (либо в сочетании с ними в 1\2 дозы — 0,1г\год).


При первичном ревмокардите, как правило, не требуется хирургическое лечение. Необходимость в оперативном вмешательстве может появиться в случаях возвратного эндокардита с выраженным нарушением функции клапанов и тяжелой сердечной недостаточностью.

 

diseases.medelement.com

Исход ревматического эндокардита у детей

Стеноз митрального клапана: как проявляется, можно ли вылечить

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

 

Стеноз митрального клапана – это порок сердца, который вызывается утолщением и неподвижностью створок митрального клапана и сужением предсердно-желудочкового отверстия из-за слияния участков соединения створок между собой (комиссур). О данной патологии слышали многие, но не все пациенты кардиолога знают, почему возникает и как проявляется недуг, также многих интересует, можно ли стеноз митрального клапана окончательно вылечить. Об этом и поговорим.

Причины и стадии развития

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В 80% случаев стеноз митрального клапана провоцируется перенесенным ранее ревматизмом. В остальных случаях поражение митрального клапана может вызываться:

  • другими инфекционными эндокардитами;
  • сифилисом;
  • атеросклерозом;
  • травмами сердца;
  • системной красной волчанкой;
  • наследственными причинами;
  • предсердной миксомой;
  • мукополисахаридозом;
  • злокачественным карциноидным синдромом.

Митральный клапан расположен между левым предсердием и левым желудочком. Он имеет воронкообразную форму и состоит из створок с хордами, фиброзного кольца и папиллярных мышц, которые функционально связаны с отделами левого предсердия и желудочка. При его сужении, которое в большинстве случаев вызывается ревматическими поражениями тканей сердца, повышается нагрузка на левое предсердие. Это приводит к повышению давления в нем, его расширению и вызывает развитие вторичной легочной гипертензии, которая приводит к правожелудочковой недостаточности. В дальнейшем такая патология может провоцировать тромбоэмболию и фибрилляцию предсердий.

При развитии стеноза митрального клапана наблюдаются следующие стадии:

  • I стадия: порок сердца полностью компенсирован, предсердно-желудочковое отверстие сужено до 3-4 кв. см., размер левого предсердия не превышает 4 см;
  • II стадия: начинает появляться гипертензия в малом круге кровообращения, повышается венозное давление, но ярко выраженные симптомы нарушения гемодинамики отсутствуют, предсердно-желудочковое отверстие сужено до 2 кв. см., левое предсердие гипертрофируется до 5 см;
  • III стадия: у больного обнаруживаются выраженные симптомы сердечной недостаточности, размеры сердца резко увеличиваются, значительно повышается венозное давление, печень увеличивается в размерах, предсердно-желудочковое отверстие сужено до 1,5 кв. см, левое предсердие увеличивается в размерах более чем на 5 см;
  • IV стадия: симптомы сердечной недостаточности усугубляются, наблюдается застойные явления в малом и большом круге кровообращения, печень увеличивается в размерах и становится уплотненной, предсердно-желудочковое отверстие сужено до 1 кв. см, левое предсердие увеличено более чем на 5 см;
  • V стадия: характеризуется терминальной стадией сердечной недостаточности, предсердно-желудочковое отверстие почти полностью обтурируется (закрывается), левое предсердие увеличивается в размерах более, чем на 5 см.

В степени изменения структуры митрального клапана выделяется три основные стадии:

  • I: соли кальция оседают по краям клапанных створок или располагаются очагово в комиссурах;
  • II: соли кальция покрывают все створки, но не распространяются на фиброзное кольцо;
  • III: кальциноз затрагивает фиброзное кольцо и близлежащие структуры.

Симптомы

Стеноз митрального клапана долгое время может протекать бессимптомно. С момента первой инфекционной атаки (после ревматизма, скарлатины или ангины) до появления первых характерных жалоб больного, проживающего в условиях умеренного климата, может пройти около 20 лет, а с момента появления выраженной одышки (в покое) до смерти больного проходит около 5 лет. В жарких странах данный порок сердца прогрессирует быстрее.

При легком стенозе митрального клапана жалобы больными не предъявляются, но при их обследовании могут выявляться многие признаки нарушения в функционировании митрального клапана (повышение венозного давления, сужение просвета между левым предсердием и желудочком, увеличением размеров левого предсердия). Резкий подъем венозного давления, который может вызываться различными предрасполагающими факторами (физической нагрузкой, половым актом, беременностью, тиреотоксикозом, лихорадкой и другими состояниями), проявляется одышкой и кашлем. Впоследствии, при прогрессировании митрального стеноза, у больного резко снижается выносливость к физическим нагрузкам, они подсознательно пытаются ограничивать свою активность, появляются эпизоды сердечной астмы, тахикардия, аритмии (экстрасистолия, мерцательная аритмия, трепетание предсердий и др.) и может развиваться отек легкого. Развитие гипоксической энцефалопатии приводит к появлению головокружения и обмороков, которые провоцируются физической нагрузкой.

Критическим моментом в прогрессировании этого заболевания становится развитие постоянной формы мерцательной аритмии. У больного наблюдается усиление одышки и наблюдается кровохарканье. Со временем признаки застоя в легких становятся менее выраженными и протекают легче, но постоянно нарастающая легочная гипертензия приводит к развитию правожелудочковой недостаточности. У больного появляются жалобы на отеки, резкую слабость, тяжесть в правом подреберье, кардиалгии (у 10% пациентов) и могут выявляться признаки асцита и гидроторакса (чаще правостороннего).

При осмотре больного определяется цианоз губ и характерный малиново-цианотичный румянец на щеках (митральная бабочка). Во время перкуссии сердца выявляется смещение границ сердца влево. При выслушивании тонов сердца определяется усиление I тона (хлопающий тон) и добавочный III тон («ритм перепела»). При наличии выраженной легочной гипертензии и развитии недостаточности трикуспидального клапана во втором подреберье выявляется раздвоение и усиление II тона, а над мечевидным отростком грудины определяется систолический шум, который усиливается на пике вдоха.

У таких больных часто наблюдаются заболевания дыхательной системы (бронхиты, бронхопневмонии и крупозные пневмонии), а отрыв тромбов, образующихся в левом предсердии, может приводить к тромбоэмболиям сосудов головного мозга, конечностей, почек или селезенки. При перекрытии тромбами просвета митрального клапана у больных появляется резкая боль в груди и обмороки.

Также стеноз митрального клапана может осложняться рецидивами ревматизма и инфекционным эндокардитом. Повторные эпизоды тромбоэмболии легочной артерии нередко заканчиваются развитием инфаркта легкого и приводят к смерти больного.

Диагностика

Характерный признак митрального стеноза — фибрилляция предсердий, выявленная на ЭКГ.

Предварительный диагноз о стенозе митрального клапана может устанавливаться клинически (т. е. после анализа жалоб и осмотра больного) и проведении ЭКГ, на которой обнаруживаются признаки увеличения размеров левого предсердия и правого желудочка.

Для подтверждения диагноза больному назначается двухмерная и допплеровская Эхо-КГ, позволяющая установить степень сужения и обызвествления створок митрального клапана, размеры левого предсердия, объем чресклапанной регургитации и давление в легочной артерии. Для исключения наличия тромбов в левом предсердии может рекомендоваться выполнение чреспищеводной Эхо-КГ. Патологические изменения в легких устанавливаются при помощи рентгенографии.

Пациенты с отсутствием признаков декомпенсации должны проходить обследование ежегодно. В комплекс диагностики включают:

  • Холтер-ЭКГ;
  • Эхо-КГ;
  • биохимический анализ крови.

При принятии решения о выполнении хирургической операции больному назначается катетеризация сердца и магистральных сосудов.

Лечение

Стеноз митрального клапана может устраняться только хирургическим путем, т. к. прием лекарственных препаратов не может устранять сужение предсердно-желудочкового отверстия.

Бессимптомное течение данного порока сердца не требует назначения медикаментозной терапии. При появлении симптомов стеноза митрального клапана больному, для подготовки к операции и устранения причины, вызвавшей заболевание, могут назначаться:

  • диуретики (в низких дозировках): Гидрохлортиазид, Клопамид и др.;
  • бета-блокаторы: Верапамил, Дилтиазем;
  • блокаторы медленных кальциевых канальцев: Амлодипин, Нормодипин, Амлонг.

При наличии фибрилляции предсердий и риске образования тромбов в левом предсердии рекомендуется прием непрямых антикоагулянтов (Варфарина), а при развитии тромбоэмболии назначается Гепарин в сочетании с Аспирином или Клопидогрелем (под контролем МНО).

Больным с митральным стенозом ревматического характера обязательно проводится вторичная профилактика инфекционного эндокардита и ревматизма. Для этого могут применяться антибиотики, салицилаты и пиразолиновые препараты. После этого больному рекомендуется круглогодичный курс приема Бициллина-5 (один раз в месяц) на протяжении двух лет.

Больные с митральным стенозом нуждаются в постоянном наблюдении кардиолога, соблюдении здорового образа жизни и рациональном трудоустройстве. При этом заболевании беременность не противопоказана женщинам, у которых отсутствуют признаки декомпенсации и площадь отверстия в митральном клапане составляет не менее 1,6 кв. см. При отсутствии таких показателей может рекомендоваться прерывание беременности (в исключительных случаях может выполняться баллонная вальвулопластика или митральная комиссуротомия).

При уменьшении площади митрального отверстия до 1-1,2 кв. см, рецидивирующей тромбоэмболии или развитии тяжелой легочной гипертензии больному рекомендуется оперативное лечение. Вид хирургического вмешательства определяется индивидуально для каждого пациента:

  • чрескожная баллонная митральная вальвулопластика;
  • вальвулотомия;
  • открытая комиссуротомия;
  • замена митрального клапана.

Прогноз

Результаты лечения данной патологии зависят от многих факторов:

  • возраста больного;
  • выраженности легочной гипертензии;
  • сопутствующих патологий;
  • степени мерцательной аритмии.

Хирургическое лечение (вальвулотомии или комиссуротомии) при митральном стенозе позволяет восстановить нормальное функционирование митрального клапана у 95% больных, но в большинстве случаев (у 30% пациентов) в течение 10 лет требуется повторное оперативное лечение (митральная рекомиссуротомия).

При отсутствии адекватного лечения стеноза митрального клапана период от проявления первых признаков порока сердца до инвалидизации больного может составлять около 7-9 лет. Прогрессирование заболевания и наличие выраженной легочной гипертензии и стойкой мерцательной аритмии повышает вероятность наступления летального исхода. В большинстве случаев причиной смерти больных становится тяжелая сердечная недостаточность, цереброваскулярная или легочная тромбоэмболия. Показатель пятилетней выживаемости пациентов, у которых диагностирован стеноз митрального клапана, при отсутствии его лечения составляет около 50%.

Медицинская анимация «Стеноз митрального клапана»


Watch this video on YouTube

 

ТВ «Столица плюс», передача «Будьте здоровы» на тему «Митральный стеноз»


Watch this video on YouTube

Комплекс Эйзенменгера: что это, чем проявляется и как лечить Впервые комплекс Эйзенменгера был описан в 1827 году немецким врачом V. Eisenmenger и назван его именем. Этот сложный порок сердца наблюдается достато…

Приобретенные пороки сердца: симптомы и лечение Приобретенные (или клапанные) пороки сердца – это нарушения функционирования сердца, которые вызваны структурными и функциональными изменениями в рабо…

Коарктация аорты у детей: как проявляется, лечение Коарктацией аорты у детей называют врожденный порок развития сердца, выражающийся в сужении просвета аорты. Чаще сегмент этого самого крупного кровено…

Общий артериальный ствол: что это, признаки, принципы лечения Общий артериальный ствол (ОАС) относится к сложным врожденным порокам развития сердца и сосудов, при котором от сердца отходит только единственный, не…

miokard.lechenie-gipertoniya.ru

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *