Как влияет на беременность ттг: Повышенный ТГГ во время беременности, каких последствий ожидать?

Содержание

Повышенный ТГГ во время беременности, каких последствий ожидать?

Актуальность

Известно, что нелеченый гипотиреоз отрицательно сказывается на беременности, однако как влияет слегка повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ) на акушерские и перинатальные исходы не до конца ясно.

Американские коллеги изучили влияние повышенного уровня ТТГ на исходы беременности в ретроспективном анализе.

Дизайн исследования

В ретроспективный анализ вошли 8413 беременных женщин в возрасте 18 лет и старше, которые наблюдались в медицинском центре Бостона Речь шла о женщинах с одноплодной беременностью и отсутствием заболеваний щитовидной железы.

Результаты

Средний возраст женщин составил 29 лет, средний гестационный возраст детей 38,5 недели, средний вес при рождении 3155 г.
Уровень ТТГ рассматривался как повышенный при показателе >4 мЕд/л.
Средний уровень ТТГ у беременных составил 1,06 мЕд/л, у 130 женщин (1,6%) уровень ТТГ был выше 4 мЕд/л.
Показано, что у детей, матери которых имели повышенный уровень ТТГ, был выше в 2 раза риск родиться недоношенными (относительный риск, 2,17, [95% доверительный интервал (ДИ) 1.15-4.07, P=0,016) и выше практически в 3 раза риск развития неонатального респираторного дистресс-синдрома (относительный риск, 2.83, 95% ДИ 1,02-7,86, P=0.046).
Отмечено повышение относительного риска потери плода, преэклампсии/эклампсии и низкого веса при рождении при уровне материнского ТТГ >4 мЕд/л, однако различие не достигло статистической значимости.
Повышение уровня ТТГ выше 4 мЕд/л не было ассоциировано с отслойкой плаценты, кесаревым сечением, гестационной гипертензией или диабетом или необходимостью в госпитализации новорожденных в отделение интенсивной терапии.

Заключение

Материнский уровень ТТГ выше 4 мЕд/л ассоциирован с повышением в 2 раза риска недоношенности и неонатального респираторного дистресс-синдрома.

Источник: Lee SY et al. Associations between maternal thyroid function in pregnancy and obstetric and perinatal outcomes. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, dgz275,

Заболевания щитовидной железы и беременность | Бурумкулова

В своей практике как эндокринологи, так и акушеры-гинекологи часто встречаются с различными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ) у беременных, что представляет собой значительный клинический и научный интерес как для изучения патологии этих нарушений, так и в плане их лечения.

Как известно, беременность часто ведет к возникновению зоба. Увеличение размеров и объема ЩЖ во время беременности наблюдается вследствие как более интенсивного кровоснабжения ткани ЩЖ, так и увеличения массы ткани ЩЖ. Стимулировать функцию ЩЖ во время беременности могут 3 фактора: возрастание степени связывания тиреоидных гормонов (ТГ) с белками крови, повышение уровня хорионического гонадотропина (ХГ) в крови беременных и недостаточное снабжение ЩЖ йодом в связи с повышенной экскрецией йода с мочой во время беременности (см.

рисунок).

Возрастание связывания ТГ с белками крови. Более 99% циркулирующих в крови ТГ связано с белками плазмы: тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ), тироксинсвязывающим преальбуми- ном и альбумином. Относительное распределение величины связывания ТГ с различными связывающими белками напрямую зависит от степени их сродства и концентрации. 80% ТГ связано с ТСГ. Связанная и неактивная фракции ТГ находятся в равновесии со «свободной» несвязанной фракцией, которая представляет собой лишь небольшую долю всех циркулирующих ТГ: 0,03—0,04% для свободного тироксина (свТ

4) и 0,3—0,5% для свободного трийодтиронина (свТ₃). Однако именно эта фракция обеспечивает всю метаболическую и биологическую активность ТГ.

При беременности, уже через несколько недель после зачатия сывороточный уровень ТСГ прогрессивно повышается в результате стимуляции значительным количеством эстрогенов, вырабатываемых плацентой. Затем уровень ТСГ достигает плато, которое поддерживается до момента родов. И, напротив, уровень 2 других циркулирующих связывающих белков имеет тенденцию к снижению, главным образом в результате пассивного

Схема стимуляции ЩЖ при беременности

разведения вследствие увеличенного сосудистого пула (кровяного депо).

Результатом повышения при беременности продукции ТСГ является повышение общего уровня ТГ. Уровни общих Т₄ (обТ₄) и Т₃ (обТ₃) -значительно повышаются в течение первой половины беременности и достигают плато к 20-й неделе, оставаясь в дальнейшем на том же уровне. Транзи- торное снижение количества свТ₄ и свТз по принципу обратной связи стимулирует высвобождение тиреотропного гормона (ТТГ) и восстановление гомеостаза уровня свободных форм ТГ.

Адекватное поддержание тиреоидного гомеостаза нарушено примерно у 1/3 беременных женщин, что приводит к развитию состояния относительной гипотироксинемии.

Стимуляция функции ЩЖ во время беременности ХГ. ХГ секретируется плацентой только у приматов. Он вырабатывается в больших количествах синцитиотрофобластом плаценты, особенно в первой четверти беременности. Важнейшая функция ХГ — стимуляция стероидогенеза сначала в желтом теле, затем в плаценте.

Значение ХГ для стимуляции ЩЖ женщин во время беременности не до конца изучено. Известно, что существует корреляция между подавлением секреции ТТГ и повышением концентрации ХГ, а также между уровнем ХГ и уровнем свТ

4. ХГ способен оказывать прямое стимулирующее действие на ЩЖ матери (причем это влияние наиболее выражено в конце I триместра беременности) благодаря молекулярному сходству ХГ с ТТГ. Действуя на ранних сроках беременности как слабый ’’аналог” ТТГ, ХГ ответствен за небольшое повышение сывороточных уровней свТ₄ и свТ₃ и как следствие за снижение сывороточного уровня ТТГ. У подавляющего большинства здоровых беременных сти- муляторный эффект ХГ на ЩЖ является коротким и незначительным. Однако у 1—2% всех беременных во время I триместра беременности отмечается снижение концентрации ТТГ и повышение уровня свТ₃, что сопровождается клиникой тиреотоксикоза.

Этот синдром получил название ’’гестационный транзиторный тиреотоксикоз” (ГТТ).

Возможными причинами повышения уровня ХГ и развития ГТТ могут быть следующие: 1) несбалансированная продукция ХГ вследствие тран- зиторной суперэкспрессии гена, кодирующего Р-субъединицу ХГ; 2) изменения в степени гликозилирования молекулы ХГ, что в свою очередь приводит к удлинению периода его полувыведения; 3) увеличение массы синцитиальных клеток трофобласта плаценты у некоторых женщин (например, при многоплодной беременности). При многоплодной беременности концентрация ХГ возрастает пропорционально числу плацент.

ГТТ нередко сопровождается неукротимой рвотой беременных (hyperemesis gravidatum), что затрудняет его диагностику из-за того, что на ранних сроках беременности в принципе характерны тошнота и рвота. Это состояние обычно носит транзиторный характер и разрешается ко II триместру беременности. Диагноз ГТТ ставят на основании повышенного уровня ХГ, незначительно подавленной концентрации ТТГ, увеличения сывороточных уровней свТ₄ и свТ₃ до показателей, характерных для гипертиреоза. Лечение тиреостатиками ГТТ не показано; при выраженных клинических симптомах достаточно только короткого курса р-адреноб- локаторов.

Таким образом, клиницистам важно знать, что симптоматика тиреотоксикоза при беременности имеет специфические отличия и может являться следствием не только аутоиммунного процесса в ЩЖ, но и гормональных изменений, присущих собственно беременности.

Понижение доступности йода при одновременном повышении потребности в нем при беременности. Повышение потребности в йоде во время беременности связано с двумя факторами. С одной стороны, при беременности наблюдается дополнительная потеря йода из организма матери за счет усиленного почечного клиренса йодида, с другой — потеря йодида во второй половине беременности усиливается из-за того, что часть материнского пула неорганического йодида потребляется фето- плацентарным комплексом и идет на синтез ТГ ЩЖ плода.

Для женщин, проживающих в странах с достаточным уровнем потребления йода (таких, как Япония, США или Скандинавия), потеря йода во время беременности не имеет существенного значения, поскольку суточное потребление йода составляет больше 150—200 мкг/сут и остается удовлетворительном в течение всей беременности.

В то же время в регионах с умеренной и тяжелой степенью йодного дефицита в биосфере, к которым относится подавляющая часть территории России, пониженное потребление йода (менее 100 мкг/сут) является довольно жестким фактором стимуляции ЩЖ во время беременности.

Риск развития заболевания ЩЖ во время беременности выше у женщин с наличием в анамнезе зоба (диффузного или узлового), причем количество и размер узлов могут увеличиваться во время беременности. Повторная беременность приводит к дальнейшему увеличению размеров ЩЖ и усилению узлообразования.

В 1989 г. D. Glinoer и соавт. предложили гипотезу, согласно которой усиленная тиреоидная стимуляция во время беременности может вести к образованию диффузного нетоксического зоба (ДНЗ), а беременность представляет собой один из факторов, вызывающих патологические изменения в ЩЖ.

В клинической практике для выявления повышенной тиреоидной стимуляции во время беременности было предложено использовать следующие биохимические показатели.

— Наличие относительной гипотироксинемии, наблюдаемой примерно у 1/3 всех беременных. Для ее диагностики рекомендуются определенные отношения Т₄/ТСГ.

— Увеличение секреции Т₃, проявляющееся в повышении отношения Т₃/Т₄ более 0,025 и отражающее стимуляцию ЩЖ в условиях йодного дефицита.

— Изменение концентрации ТТГ в крови. После начальной фазы подавления уровня ТТГ вследствие высокой секреции ХГ в конце I триместра беременности уровень ТТГ прогрессивно повышается и его концентрация к моменту родов удваивается по отношению к исходной. Повышение уровня ТТГ обычно остается в пределах нормы (<4 мЕД/л).

— Изменение концентрации тиреоглобулина (Тг) в сыворотке крови. Сывороточный уровень Тг представляет собой чувствительный индикатор стимуляции ЩЖ, который часто повышается во время беременности : его увеличение наблюдается уже в I триместре, однако наиболее явно выражено в III триместре и к моменту родов. К моменту родов 60% беременных имеют повышенный уровень Тг в крови.

Увеличение концентрации Тг коррелирует с другими показателями тиреоидной стимуляции, такими как небольшое повышение уровня ТТГ и увеличение отношения Т₃/Т₄ более 0,025. Наличие кореляции между уровнем Тг и объемом ЩЖ (по данным ультразвукового исследования — УЗИ подтверждает, что уровень Тг в крови представляет собой достаточно надежный биохимический маркер зобогенного действия беременности.

Недостаточное потребление йода во время беременности оказывает отрицательное влияние на ЩЖ плода и в дальнейшем на интеллектуальное и физическое развитие ребенка. Как известно, ЩЖ плода приобретает способность концентрировать йод и синтезировать йодтиронины на 10—12-й неделе внутриутробного развития. Средние показатели концентрации свТ₄, обТ₄ и ТСГ достигают уровня, характерного для взрослых, примерно на 36-й неделе беременности.

Вопрос о проницаемости плаценты для ТГ длительное время остается дискуссионным. В настоящее время предполагается, что ЩЖ матери и плода регулируются автономно, однако не независимо друг от друга. По-видимому, трансплацентарный переход ТГ из организма матери к плоду наблюдается только на ранней стадии внутриутробного развития.

Кроме того, активность ЩЖ плода полностью зависит от поступления йода из материнского организма. В результате как недостаточного поступления йода в организм матери, так и низкого собственного интратиреоидного запаса йода происходит стимуляция ЩЖ плода, что находит отражение в значительном повышении (по сравнению с аналогичными показателями матери) уровней неонатального ТТГ и Тг, а также развитии зоба у плода. Развитие гипотиреоза во внутриутробном и неонатальном периодах может привести к необратимому снижению умственного развития ребенка вплоть до эндемического кретинизма.

Для лечения ДНЗ при беременности в регионах с недостаточным потреблением йода целесообразно рекомендовать прием йода из расчета 150—250 мкг/сут. Для этого можно использовать имеющийся в аптечной сети препарат «Антиструмин» (1000 мкг калия йодида в 1 таблетке) по 1 таблетке 1—2 раза в неделю.

Другим препаратом йода являются таблетки ’’Калия йодид-200″, выпускаемые фирмой «Бер- лин-Хеми». Их надо принимать ежедневно. Альтернативой могут служить импортные поливитамины, содержащие суточную дозу йода (150 мкг). Как правило, этих назначений будет достаточно, чтобы предотвратить дальнейший рост зоба и даже достигнуть уменьшения его объема.

При наличии большого зоба до беременности или при его быстром росте в начале беременности оправдано назначение комбинации йода и тиреоидных гормонов: либо препарат «Тиреокомб», содержащий 70 мкг Т₄, 10 мкг Т₃ и 150 мкг йода, либо 50—100 мкг Т₄ ежедневно и дополнительно 1 таблетку антиструмина 2—3 раза в неделю. Это позволяет быстро и эффективно восстановить нормальную функцию ЩЖ матери и предупредить зобогенный эффект беременности.

Развитие гипертиреоза во время беременности встречается относительно редко и наблюдается у 0,05—3% беременных женщин. В большинстве случаев его причиной является диффузный токсический зоб (ДТЗ), в то время как токсическая аденома или многоузловой токсический зоб встречаются гораздо реже. обТ₄ и обТ₃, что не отражает истинного функционального состояния ЩЖ.

Для лечения ДТЗ у беременных во всех странах предпочтение отдается тиреостатическим препаратам (мерказолил, метимазол, пропилтиоурацил). Хирургическое лечение рекомендуется только в исключительных случаях, таких как выраженные побочные эффекты, зоб очень большого размера, подозрение на малигнизацию или необходимость использовать высокие дозы тиреостатиков для поддержания эутиреоза у матери. Оптимальным сроком для проведения субтотальной резекции ЩЖ считается II триместр беременности. Назна-‘ чение йодидов во время беременности противопоказано из-за риска развития гипотиреоза у плода и — зоба вследствие эффекта Вольфа—Чайкова.

Каких же принципов следует придерживаться при лечении беременной с ДТЗ?

Выбор конкретного тиреостатика определяется как личным опытом врача, так и доступностью того или иного препарата. В нашей стране для лечения ДТЗ на фоне беременности чаще применяют мерказолил (1 -метил-2-меркаптоимидазол) или его аналоги (метимазол, тиамазол). За рубежом в аналогичной ситуации предпочтение отдается пропилтиоурацилу (6-пропил-2-тиоурацил). В настоящее время в России зарегистрирован и стал доступен препарат этой группы под названием «Пропи- цил» (фирма «Кали-Хеми).

Частота побочных эффектов терапии одинакова для пропилтиоурацила и мерказолила. Оба препарата проникают через плаценту, и чрезмерные их дозы могут вызвать развитие гипотиреоза и зоба во внутриутробном и неонатальном периодах.

Назначение пропилтиоурацила при беременности тем не менее имеет ряд преимуществ. Во-первых, кинетика пропилтиоурацила не меняется при беременности, во-вторых, период полувыведения пропилтиоурацила из крови не зависит от наличия печеночной или почечной недостаточности, в- третьих, пропилтиоурацил в большей степени по сравнению с мерказолилом связывается с белками и обладает ограниченной липофильностью, что затрудняет его проникновение через биологические мембраны, такие как плацента и эпителий молочной железы.

Клиническое улучшение при лечении тиона- мидами проявляется уже к концу 1-й недели терапии, а эутиреоз достигается через 4—6 нед. В результате хорошо известного иммуносупрессивного действия беременности, проявляющегося повышением числа Т-супрессоров и снижением количества Т-хелперов, ДТЗ при беременности имеет тенденцию к спонтанной ремиссии. Знание этой особенности течения тиреотоксикоза при беременности позволяет контролировать функцию ЩЖ матери с помощью относительно низких начальных, так и поддерживающих доз тиреостатиков. Препараты необходимо назначать в минимальной возможной начальной дозировке (не выше, чем 10— 15 мг мерказолила или 100 мг пропилтиоурацила в сутки) с переходом на поддерживающую дозу (2,5 мг/сут для мерказолила и 50 мг/сут для пропилтиоурацила) .
Лечение по методу ’’блокируй и замещай» высокими дозами тионамидов в сочетании с заместительной терапией Т₄ при беременности противопоказано. При данном режиме терапии Т₄ обеспечивает сохранение эутиреоза только у матери, в то же время это может вызвать гипотиреоз у плода, так как высокие дозы тиреостатиков в противоположность Т₄ легко проходят через плаценту.
Использование p-адренергических антагонистов при беременности, осложнившейся развитием тиреотоксикоза, нежелательно, так как они могут вызвать уменьшение массы плаценты, задержку внутриутробного развития плода, постнатальную брадикардию и гипогликемию, а также ослабить реакцию на гипоксию, р—блокаторы могут быть использованы только на короткий период для подготовки к оперативному лечению или при развитии тиреотоксического криза.
Оптимальным методом контроля эффективности лечения тиреотоксикоза при беременности является определение концентрации свТз и свТ₄ в крови. Уровни свТ₄ и свТ₃ в сыворотке крови матери при лечении тиреостатиками следует поддерживать на верхней границе нормы во избежание гипотиреоза у плода.

Вследствие физиологических изменений секреции ТТГ во время различных фаз беременности уровень ТТГ в крови не является надежным критерием для суждения об адекватности лечения. Вместе с тем очень высокий уровень ТТГ указывает на развитие медикаментозного гипотиреоза и требует немедленной отмены или снижения дозы тионамидов. Рекомендуемые рядом авторов ультразвуковое определение размеров ЩЖ плода и исследование уровня ТТГ, Т₃ Т₄ в крови плода, к сожалению, доступны только небольшому кругу высокоспециализированных медицинских учреждений и пока не могут широко применяться.

При наличии стойкой компенсации в последние месяцы беременности тиреостатические препараты могут быть отменены. В то же время следует помнить о частом рецидиве тиреотоксикоза в послеродовом периоде.
При лактации тионамиды могут проникать в грудное молоко, причем мерказолил в большей степени, чем пропилтиоурацил. Однако, по существующим данным, низкие дозы тионамидов (до 15 мг мерказолила и 150 мг пропилтиоурацила), принимаемые женщиной во время кормления груч дью, по-видимому, не влияют на функцию ЩЖ ребенка.

Почему так важно лечить тиреотоксикоз на фоне беременности?

Заболевание беременных тиреотоксикозом повышает риск рождения мертвого ребенка, наступления преждевременных родов или развития преэклампсии. Также отмечается повышение частоты неонатальной смертности и вероятности рождения ребенка с дефицитом массы тела. Декомпенсированный тиреотоксикоз может вызвать и усугубить сердечно-сосудистую недостаточность у матери, а также способствовать развитию тиреотоксического криза во время родовых схваток и потуг.

Следует отметить, что вышеперечисленные осложнения чаще наблюдаются при развитии тиреотоксикоза во время беременности, чем в случае наступления беременности у женщин с ранее леченным ДТЗ. Несомненно, что адекватный контроль р лечение тиреотоксикоза у матери являются главным фактором улучшения прогноза беременное™ и родов.

У детей, рожденных от матерей с декомпенсированным ДТЗ, отмечено повышение риска врожденных пороков развития и других фетальных нарушений (6%). В то же время у детей, чьи матер] во время беременности находились в состояни] медикаментозного эутиреоза на фоне лечения ме тимазолом, частота фетальных нарушений анало гична таковой среди детей здоровых эутиреоидны матерей (< 1%).

В литературе отсутствуют сведения о тератоген ных воздействиях пропилтиоурацила, тогда ка: прием метимазола крайне редко сопровождаете врожденным нарушением развития кожи (aplasi cutis). Исследования интеллектуального развити детей, подвергшихся воздействию тиреостатико во время внутриутробного развития, также не вы явили отклонения от нормальных показателей.

Все эти данные подтверждают, что нелечены] тиреотоксикоз у матери может быть причиной вро жденных пороков развития плода и других ослож нений беременности и что преимущества лечени тиреостатиками превышают какие-либо возмож ные тератогенные эффекты, связанные с этим] препаратами.

У детей, матери которых во время беременност страдали аутоиммунным тиреотоксикозом, може развиться фетальный или неонатальный гипертирео:

Внутриутробный тиреотоксикоз развивается то гда, когда функция зрелой ЩЖ плода стимулиру ется большим количеством иммуноглобулинов и крови матери. Это состояние может развитье только примерно после 25-й недели беременности Фетальный тиреотоксикоз можно установить из мерением частоты сердечных сокращений (выш 160 в минуту), определением уровня ТТГ или ин тегрального уровня ТГ, полученных методом ам ниоцентеза или кордоцентеза, а также УЗИ, позво ляющим установить наличие зоба у плода. длится 2—3 мес, может являться трансплацента! ный пассаж стимулирующих ЩЖ иммуноглобулинов. Клиническими симптомами неонатального тиреотоксикоза являются тахикардия, гиперчувствительность, задержка роста, увеличение костного возраста, зоб (не всегда), преждевременный, краниостеноз, повышенная смертность и заболеваемость.

Неонатальный гипертиреоз требует как можно более раннего и активного лечения тионамидами. Новорожденным назначают метимазол (0,5—1 мг/кг массы тела в день) или пропилтиоурацил (5— 10 мг/кг массы тела в день) в 3 приема. Возможно назначение пропранолола для урежения частоты сердечных сокращений и снижения катехоламиновой активности. При тяжелом заболевании можно давать насыщенный раствор йодида (1 капля раствора в день на протяжении не более 3 нед) для ингибирования высвобождения ранее синтезированных ТГ.

В тяжелых случаях необходимо добавление глюкокортикоидов, которые, помимо общего воздействия, также обладают способностью блокировать конверсию Т₄вТ₃.

Причинами первичного гипотиреоза у беременных женщин наиболее часто являются хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ) и состояние после резекции ЩЖ по поводу ДТЗ и разных форм зоба. Гипотиреоз вследствие АИТ в большинстве случаев выявляется и компенсируется до наступления беременности, однако иногда его дебют совпадает с беременностью.

С целью выявления АИТ во время беременности необходимо в ранние сроки обследовать беременных с подозрением на дисфункцию ЩЖ на наличие в сыворотке крови антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе.

Как уже описывалось ранее, вследствие иммуносупрессивного действия беременности ранее диагностированный АИТ может иметь тенденцию к ремиссии во время беременности с рецидивом в послеродовом периоде.

Наиболее типичными симптомами гипотиреоза при беременности являются слабость, повышенная сухость кожи, быстрая утомляемость и запоры, однако следует помнить, что эти симптомы могут быть также проявлениями самой беременности в отсутствие понижения функции ЩЖ. Диагноз гипотиреоза при беременности ставят на основании снижения уровня свТ₄ и повышения концентрации ТТГ в сыворотке крови.

Подбор адекватной дозы Т₄ проводят под контролем уровня ТТГ и свТ₄ в сыворотке крови (100—150 мкг Т₄ в сутки). До недавнего времени считалось, что беременные женщины с ранее леченным гипотиреозом не нуждаются в повышении дозы Т₄ на основании того, что повышенная потребность в гормонах ЩЖ компенсируется увеличением их концентрации в сыворотке крови и уменьшением метаболической конверсии Т₄. Однако в настоящее время стало ясно, что женщинам, болеющим гипотиреозом и получающим заместительную терапию Т₄, нередко во время беременности необходимо увеличивать дозу Т₄.

Вероятными причинами повышения потребности в тг во время беременности могут быть как повышение массы тела с увеличением срока беременности, так и адаптационная регуляция оси гипоталамус—гипофиз—ЩЖ, а также возможные изменения периферического метаболизма Т₄ из-за наличия фето-плацентарного комплекса.

Неадекватное лечение материнского гипотиреоза может привести к таким осложенениям беременности, как анемия, преэклампсия, отслойка плаценты, послеродовые кровотечения и нарушения функции сердечно-сосудистой системы. Кроме того, у плода и новорожденного с врожденным гипотиреозом трансплацентарный пассаж материнского Т₄ на ранних стадиях беременности может играть критическую роль в нормальном развитии мозга.

Блокирующие антитела к рецепторам ТТГ, переходящие через плаценту к плоду, могут вызывать фетальный и неонатальный гипотиреоз (по аналогии с фетальным и неонатальным гипертиреозом). Важно отметить, что у детей матерей, болеющих гипотиреозом с присутствием антител, блокирующих рецептор ТТГ, имеется повышенный риск заболеть внутриутробным или послеродовым гипотиреозом даже при достижении эутиреоидного состояния матери после проведения заместительной терапии Т₄.

Фетальный гипотиреоз сопровождается внутриутробным замедлением роста, брадикардией, запоздалым развитием ядер окостенения, а также нарушением процессов развития центральной нервной системы плода.

Неонатальный гипотиреоз обычно длится в течение 1—4 мес (период полувыведения материнских антител из крови ребенка в среднем составляет 3 нед). Наиболее типичными признаками гипотиреоза в ранний постнатальный период являются переношенная беременность (гестационный возраст > 42 нед), большая масса тела при рождении (> 4 кг), макроглоссия, периферический цианоз и отеки, затруднение дыхания, низкий грубый голос при плаче и крике. Диаметр затылочного родничка превышает 5 мм, период желтухи удлиняется (> 3 дней). В дальнейшем могут отмечаться сонливость, снижение аппетита, пониженная активность, гипотермия, сухость и бледность кожных покровов.

Другими причинами транзиторного гипотиреоза могут быть функциональная незрелость гипота- ламо-гипофизарной системы у недоношенных детей, а также тяжелый йодный дефицит у матери во время беременности и назначение высоких доз тиреостатиков по поводу ДТЗ. Доказанная роль ТТГ в развитии плода, а также влияние ТГ на рост и развитие в неонатальном периоде (особенно в течение 1-го года жизни) обусловливают необходимость проведения скрининга на врожденный (в том числе и транзиторный) гипотиреоз.

Транзиторная гипотироксинемия в большинстве случаев проходит самостоятельно при исчезновении причины, ее вызвавшей. В ряде случаев показано назначение новорожденному Т₄ в дозе 10—15 мкг/кг массы тела в день коротким курсом (3—4 нед).

В послеродовом периоде у 4—16,7% женщин с отсутствием в анамнезе заболеваний ЩЖ может развиться послеродовой тиреоидит (ПТ). Этиология этого заболевания до сих пор до конца неясна. Выявленная взаимосвязь между ПТ и выявлением аутоантител к ткани ЩЖ (к тиреоидной пероксидазе и микросомальным антигенам), наличием определенных HLA-маркеров и лимфоцитарной инфильтрации ткани ЩЖ позволяет рассматривать ПТ как разновидность АИТ.

В течение ПТ отмечается определенная фазо- вость. После необязательной фазы деструктивного гипертиреоза, протекающей в виде безболевого асимптомного тиреоидита (1—4-й месяц послеродового периода), примерно в 23% случаев наступает фаза стойкого гипотиреоза (5—7-й месяц послеродового периода).

Клинические проявления гипотиреоза при ПТ обычно типичны (слабость, сухость кожи, склонность к запорам и т. д.). При сканировании ЩЖ отмечается пониженное поглощение радиоактивного изотопа йода. Для ультразвуковой картины ПТ характерны диффузное или мультифокальное снижение эхогенности ЩЖ и структурные изменения, характерные для лимфоцитарной инфильтрации ЩЖ и нарушения тиреоидной морфологии.

При развитии стойкого гипотиреоза назначается заместительная терапия Т₄ по обычной схеме.

В настоящее время исследуется взаимосвязь между наличием в послеродовом периоде повышенного титра антител к ткани ЩЖ и послеродовой депрессией. Предполагается, что эти антитела могут модулировать функцию нейротрансмиттеров, а также воздействовать на цитокиновые рецепторы мозга.

В заключение хотелось бы отметить, что своевременное и адекватное лечение заболеваний ЩЖ у беременных женщин способствует как нормальному течению беременности, так и правильному физическому и интеллектуальному развитию ребенка.

Гипотиреоз и беременность.

Нарушение функции щитовидной железы (гипотиреоз, гипертиреоз) диагностируется у 2-5% населения, 12% наблюдается у беременных и у 20% женщин, которые готовятся к экстракорпоральному оплодотворению (ЭКО).

В последние годы возросла распространенность гипотиреоза среди беременных до 15% за счет субклинических форм.

ГИПОТИРЕОЗ — синдром, вызванный длительной и устойчивой недостаточностью гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологических эффектов на тканевом уровне, что ведет к снижению основного обмена, угнетению обменных процессов, нарушению функционального состояния различных органов и систем.

В период внутриутробной жизни под контролем тиреоидных гормонов осуществляются процессы эмбриогенеза, дифференцируются и созревают практически все органы и системы. Никакие другие гормоны не обладают таким влиянием на развитие плода, как тиреоидные гормоны, особенно на формирование центральной нервной системы.

Есть разные формы гипотиреоза в зависимости от стадии, формы гипотиреоза, тяжести течения, уровня ТТГ, продолжительности заболевания.

Хорионический гонадотропин (ХГТ) человека, вырабатываемый плацентой, оказывает стимулирующее действие на щитовидную железу вследствие своей способности взаимодействовать с рецепторами ТТГ. В результате этого в I триместре на пике секреции ХГТ повышается выработка тиреоидных гормонов.

НУЖНО ЛИ ОПРЕДЕЛЯТЬ УРОВЕНЬ ТТГ У ЗДОРОВЫХ БЕРЕМЕННЫХ

В ходе опроса американских врачей 42% респондентов сообщили, что проводят тотальный скрининг беременных на заболевания щитовидной железы, 43% врачей ответили, что проводят только в группах риска и 15% не проводят вообще.

Нормальные значения ТТГ для беременных женщин (Американская тиреоидна ассоциация, 2011-2017г.)

ПЕРИОДЫ БЕРЕМЕННОСТИ	УРОВЕНЬ ТТГ мМО/л
І триместр	0,1-2,5
ІІ триместр	0,2-3,0
ІІІ триместр	0,3-3,0

КАК ВЛИЯЕТ ГИПОТИРЕОЗ НА ВЫНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ

Гипотиреоз влияет на фертильность женщины, течение беременности и на здоровье плода. Например, при субклиническом гипотиреозе выявлено увеличение частоты внутриутробной задержки плода, сниженную массу тела. При удвоении ТТГ вероятность выкидыша увеличивается на 80%. Некомпенсированный гипотиреоз увеличивает риск преждевременных родов, преэклампсии, гестационного сахарного диабета, гипертензии, отслойки плаценты.

Гипотиреоз у беременной наиболее опасен для развития плода и в первую очередь влияет на развитие центральной нервной системы. Это объясняется тем, что в первую половину беременности щитовидная железа плода практически не функционирует и в норме развитие нервной системы проходит под действием материнских гормонов.

КОГДА НЕОБХОДИМО НАЧАТЬ ЛЕЧЕНИЕ

Правильная тактика лечения и обследования должна проводиться еще до начала наступления беременности, особенно в группах риска. Эффект лечения зависит от срока начала лечения и продолжительности терапии, затраченных на достижение целевого уровня ТТГ.

Частота осложнений уменьшается, если лечение начинать до 12 недель. Контроль адекватности терапии осуществляется по уровню ТТГ, который необходимо определять с интервалом 1 раз в 4 недели в первой половине беременности.

Особенности лечения заболеваний щитовидной железы у беременных | #10/08

При обследовании и лечении беременных с заболеваниями щитовидной железы врачу необходимо учитывать физиологические изменения тиреоидной функции. Можно выделить шесть основных физиологических механизмов или факторов, которые во время беременности влияют на концентрацию тиреоидных гормонов в крови, иногда имитируя то или иное заболевание щитовидной железы.

Прежде всего, с первых недель беременности под воздействием эстрогенов увеличивается концентрация тиреоид-связывающего глобулина. Это влечет за собой увеличение общего пула тиреоидных гормонов, что не позволяет ориентироваться на их уровень как на диагностический параметр при обследовании беременных женщин.

Свободные фракции тиреоидных гормонов в норме претерпевают незначительные изменения во время беременности, оставаясь в пределах нормальных величин. В первом триместре в период пика концентрации хорионического гонадотропина отмечается повышение их уровня с постепенным снижением во втором и третьем триместрах в результате увеличения объема циркулирующей плазмы.

Во время беременности увеличивается скорость фильтрации в почках, что приводит к ускоренной экскреции йода. В результате увеличивается степень йодного дефицита. Отсутствие йодной профилактики во время беременности ведет к развитию гипотироксинемии, неблагоприятной для развития плода.

Необходимо учитывать влияние вырабатываемых в плаценте гормонов. Хорионический гонадотропин, вследствие своей структурной схожести с тиреотропным гормоном, оказывает стимулирующее влияние на щитовидную железу. Результатом этого влияния является снижение, а в ряде случаев подавление уровня тиреотропного гормона на фоне пика концентрации хорионического гонадотропина в первом триместре беременности. У 10% беременных одновременно с подавленным уровнем тиреотропного гормона выявляется повышенное количество свободного тироксина. Эти изменения не носят патологического характера, но требуют дифференциации с диффузным токсическим зобом (ДТЗ) и другими заболеваниями, сопровождающимися тиреотоксикозом.

В плаценте активно протекают процессы дейодинации, в результате которых Т₃ и Т₄ преобразуются в метаболически неактивные rТ₃ и Т₂. Образующиеся в процессе дейодинации свободные атомы йода проникают через плаценту и используются щитовидной железой плода для синтеза собственных тиреоидных гормонов. Через плаценту проникает и непосредственно тироксин, необходимый для правильного развития плода. Для восполнения потерь тиреоидных гормонов вследствие трансплацентарного переноса и активных процессов дейодинации необходимо увеличение их эндогенного синтеза или экзогенного введения в случае гипотиреоза.

Во время беременности изменяется активность иммунной системы. Точные механизмы этого процесса не установлены, но хорошо известно, что с развитием беременности происходит снижение уровня антитиреоидных антител, иногда до их полного исчезновения. Это необходимо учитывать при обследовании беременных с заболеваниями щитовидной железы. Особенно важно об этом помнить при проведении дифференциальной диагностики ДТЗ и транзиторного гестационного тиреотоксикоза (ТГТ): двух состояний, сопровождающихся тиреотоксикозом, но требующих принципиально различной тактики.

Сохранение эутиреоза на протяжении всей беременности чрезвычайно важно для сохранения беременности и правильного развития плода. Изменения тиреоидной функции как в сторону тиреотоксикоза, так и гипотиреоза сопровождаются угрозой выкидыша и преждевременных родов, а также развитием других осложнений беременности. Развитие гипотироксинемии у беременной, особенно в первом триместре, ведет к нарушению правильного формирования центральной нервной системы и отдаленным психоневрологическим нарушениям у плода. Некомпенсированный тиреотоксикоз на протяжении всей беременности приводит к развитию различных пороков у плода. Все это диктует необходимость поддержания эутиреоидного состояния у женщины на протяжении всей беременности.

Особенности ведениябеременных с диффузнымнетоксическим зобом (ДНЗ)

Вступление в беременность женщины с ДНЗ принципиально изменяет тактику ведения больной. Если вне беременности это заболевание не требует частого контроля функции щитовидной железы и, зачастую, не требует и лечения, то во время беременности эти женщины относятся к группе риска развития гипотироксинемии, которая может неблагоприятно сказаться на здоровье плода.

Нами было детально обследовано 34 беременных с ДНЗ. Среди беременных с ДНЗ, как и в группе беременных без заболеваний щитовидной железы, не было выявлено гипотироксинемии в первом триместре, даже относительной. Вероятно, в регионе легкого йододефицита, к которому относится Московская область, количество поступающего в организм беременной йода все-таки достаточно, чтобы предотвратить гипотироксинемию на ранних сроках беременности.

Во втором и третьем триместрах, когда потребность беременной в йоде существенно возрастает, частота относительной гипотироксинемии у беременных с зобом зависела от наличия и сроков начала йод-профилактики. Среди беременных, начавших прием препаратов йода только со второго триместра, отмечалась тенденция к повышению частоты относительной гипотироксинемии во втором и третьем триместрах (рис.). Среди беременных, не получавших препараты йода, к концу беременности частота гипотироксинемии была достоверно выше, чем среди получавших йод-профилактику в течение всей беременности, и встречалась в 87,5% случаев (по сравнению с 25%, р=0,04, рис.).

В нашем исследовании мы применяли 150 и 200 мкг йода. Развитие гипотироксинемии даже на фоне йодной профилактики у беременных с ДНЗ показало, что, вероятно, эта доза йода недостаточна или требуется комбинированное лечение препаратами йода и левотироксина. В 2007 г. ВОЗ рекомендовала увеличить дозу йода для беременных и женщин в период лактации до 250 мкг в сутки.

Результаты нашего исследования показали, что принципиально важна не только доза йода, но и сроки начала йодной профилактики, которая должна быть начата не позднее первого триместра беременности, а в идеальной ситуации на стадии планирования беременности.

Так как беременные с ДНЗ относятся к группе риска развития гипотироксинемии, то необходимо контролировать функцию щитовидной железы каждые 2 месяца в течение первых II триместров. Патологическое значение гипотироксинемии снижается в третьем триместре, поэтому важность контроля функции щитовидной железы в этот период уменьшается.

В случае выявления гипотироксинемии, даже относительной (т.е. снижения уровня тироксина ниже 10 перцентиля) в первом триместре показано проведение комбинированного лечения препаратами йода (Йодомарин, Йодид) и левотироксина (L-Тироксин, Эутирокс) по правилам лечения гипотиреоза. Во втором триместре опасность повреждения центральной нервной системы плода меньше, поэтому назначение левотироксина показано при развитии только явной гипотироксинемии. После родов препараты левотироксина необходимо отменить с последующим контролем функции щитовидной железы через 4–8 недель для исключения персистирующего гипотиреоза. Препараты йода женщина должна продолжать принимать весь период лактации с целью обеспечения новорожденного йодом. В дальнейшем тактика ведения определяется по общим правилам.

Особенности лечения гипотиреоза во время беременности

Гипотиреоз встречается у 2–4% беременных, при этом у части женщин заболевание не диагностировано. Так как состояние эутиреоза принципиально важно для правильного формирования плода и сохранения беременности, эндокринологическими сообществами различных стран активно обсуждается вопрос о целесообразности скрининга беременных на гипотиреоз.

Ориентироваться на клиническую картину для выделения группы риска наличия гипотиреоза чрезвычайно сложно, поскольку жалобы при гипотиреозе неспецифичны и многие из них, например слабость, сонливость, могут являться проявлениями самой беременности. Кроме этого доказано неблагоприятное влияние на течение беременности не только манифестного, но и субклинического гипотиреоза, при котором жалобы вообще отсутствуют. В связи с вышеперечисленным необходимо исследование тиреоидной функции хотя бы в группах риска, к которым относятся: 1)женщины, принимавшие левотироксин в анамнезе по любой причине; 2)женщины с аутоиммунными заболеваниями или семейным анамнезом аутоиммунных заболеваний; 3)женщины с зобом; 4)женщины, перенесшие операции на щитовидной железе или облучение шеи.

В случае выявления гипотиреоза, манифестного или субклинического, показано назначение сразу полной заместительной дозы левотироксина (L-Тироксин, Эутирокс, а не постепенное повышение дозы, как это часто принято в обычной практике. Это позволяет быстро нормализовать уровень тироксина, который, проникая через плаценту, обеспечивает нормальное развитие плода. Так как этот показатель важен для нормального развития беременности и правильного формирования плода, то и контроль компенсации гипотиреоза у беременных осуществляется не по уровню ТТГ, а по уровню свободного Т₄. Уровень ТТГ является дополнительным к уровню свободного Т₄ параметром, подтверждающим компенсацию гипотиреоза. Это объясняется тем, что ТТГ медленно реагирующий показатель, и для его нормализации после назначения лечения требуется 2–3 месяца в зависимости от исходных значений. Решение же о необходимости коррекции дозы левотироксина необходимо принимать гораздо быстрее, ориентируясь на уровень свободного Т₄. Целевыми значениями при лечении гипотиреоза являются для ТТГ— 0,5–2,5 мЕд/л, а для свободного Т₄— верхняя граница нормы.

Нами было проведено детальное обследование 13 беременных с впервые выявленным гипотиреозом. Из табл. 1 видно, что в группе беременных с гипотиреозом, выявленным в первом триместре беременности, ТТГ достиг целевых значений только в третьем триместре, что подтверждает его второстепенную роль при контроле компенсации гипотиреоза у беременных.

Контроль свободного Т₄ необходимо проводить через 2 недели и повторно вместе с ТТГ через 4 недели после начала лечения. При нормальных показателях контроль в дальнейшем необходимо проводить каждые 2 месяца в течение первых двух триместров. В третьем триместре обычно достаточно однократного контроля уровня гормонов, так как в этот период уже не происходит резких изменений в уровне гормонов и патологическое значение гипотироксинемии не доказано. После родов женщинам, которым диагноз гипотиреоза был установлен во время беременности, требуется отмена лечения для того, чтобы выяснить характер нарушения функции щитовидной железы. В случае субклинического гипотиреоза вопрос о дальнейшем лечении решается индивидуально.

Часть женщин на момент наступления беременности уже получает лечение по поводу гипотиреоза. В связи с физиологическими изменениями, происходящими в организме беременной, увеличивается потребность в экзогенном левотироксине. Нами было обследовано 43 беременных с гипотиреозом, диагностированным до беременности. Декомпенсация заболевания была выявлена у 50% женщин с послеоперационным гипотиреозом и почти у 40% женщин с гипотиреозом, развившимся в результате аутоиммунного тиреоидита. В нашем исследовании декомпенсация гипотиреоза у всех беременных, за исключением одной, произошла в первом триместре беременности, однако по данным литературы декомпенсация может развиться и во втором и даже третьем триместрах беременности. Это диктует необходимость частого контроля гормонального анализа крови у беременных с гипотиреозом. Раннее развитие декомпенсации начиная с первых недель беременности требует, во-первых, планирования беременности у женщин с известным диагнозом гипотиреоза, а во-вторых, контроля гормонального анализа сразу после наступления беременности.

Так как потребность в тиреоидных гормонах увеличивается во время беременности, то требуется увеличение дозы левотироксина. В нашем исследовании было показано, что независимо от этиологии гипотиреоза увеличение дозы левотироксина на 50% предупреждало развитие гипотироксинемии у беременных на протяжении всей беременности. В случае меньшего увеличения дозы во втором и третьем триместрах возникала необходимость в дополнительной коррекции заместительной терапии.

Контроль тиреоидного статуса необходимо осуществлять 1 раз в 4 недели на протяжении первого триместра, когда особенно опасно развитие гипотироксинемии, далее 1 раз в 8 недель.

После родов в течение 4–6 недель потребность в левотироксине обычно возвращается к исходной. Но окончательное решение о дозе препарата необходимо принимать после получения результатов гормонального анализа.

Необходимо также отметить, что в регионе с дефицитом йода беременным с гипотиреозом показано проведение йодной профилактики с целью адекватного обеспечения этим микроэлементом плода. При сравнении тиреоидного статуса беременных с гипотиреозом, развившимся вследствие аутоиммунного тиреоидита, было показано, что компенсация гипотиреоза не зависела от приема препаратов йода, а применение препаратов йода сопровождалось некоторым увеличением массы тела и роста детей при рождении (3234,0±477,1 г, 50,4±2,4 см с йодопрофилактикой и 2931,1±590,2 г, 48,9±3,0 см без йодопрофилактики). В исследовании была показана прямая зависимость показателей интеллектуального развития от массы тела новорожденных, которая находилась в пределах нормальных значений. Таким образом, можно предположить благоприятное влияние йодной профилактики у беременных с гипотиреозом на развитие плода.

Особенности лечения беременных с тиреотоксикозом

Тиреотоксикоз встречается в 1–2 случаях на 1000 беременных. Хотя распространенность этого заболевания невелика, но лечение тиреотоксикоза у беременной является трудной и ответственной задачей для эндокринолога, ввиду потенциальных осложнений для беременной и плода как некомпенсированного тиреотоксикоза, так и назначаемого лечения.

В первом триместре беременности ДТЗ необходимо дифференцировать с ТГТ, так как лечебная тактика при этих состояниях различна.

ТГТ— доброкачественное состояние, не представляющее угрозы для беременной и плода, которое развивается вследствие стимулирующего влияния хорионического гонадотропина. Это состояние не требует лечения, разрешается обычно самостоятельно, но требует наблюдения и дифференциальной диагностики с ДТЗ.

Нами было проведено сравнение клинической картины у 8 беременных с впервые диагностированным тиреотоксикозом, причиной которого являлся ДТЗ, и 10 беременных с ТГТ. Из клинических проявлений достоверно чаще при диффузном токсическом зобе встречались дрожь в руках (62,5% при ДТЗ и 10% при ТГТ, р<0,05), повышенное систолическое давление (140,0±18,5 мм рт. ст. при ДТЗ и 115,6±7,3 мм рт. ст. при ТГТ, р=0,003), увеличение щитовидной железы (30,8±8,7 см3 при ДТЗ и 11,8±2,7 см3 при ТГТ, р=0,04). На основании однократного гормонального анализа невозможно определить причину тиреотоксикоза, поскольку нами не было получено достоверных различий в уровне ТТГ и свободного Т₄ в группах с впервые развившимся ДТЗ и ТГТ (табл. 2). Однако повторные исследования тиреоидного статуса показали, что при ТГТ происходит самостоятельная нормализация показателей ТТГ и свободного Т₄. При ДТЗ уровень свободного Т4 нормализуется только на фоне лечения, а ТТГ остается подавленным до конца беременности в большинстве случаев (табл. 2).

В дифференциальной диагностике может помочь определение антител к рецепторам ТТГ, которые повышены только при ДТЗ. Однако необходимо учитывать, что определение антител малоинформативно после первого триместра, так как по мере прогрессирования беременности уровень их снижается в результате изменения активности иммунитета. Кроме того, необходимо учитывать метод их определения, который может быть недостаточно чувствительным.

Таким образом, при проведении дифференциальной диагностики причин тиреотоксикоза у беременных необходимо учитывать совокупность факторов: клиническую картину (дрожь в руках, повышение систолического артериального давления, увеличение щитовидной железы), уровень антител к рецепторам ТТГ в первом триместре беременности, изменение уровня тиреоидных гормонов в динамике. Наличие эндокринной офтальмопатии и/или претибиальной микседемы делает диагноз ДТЗ несомненным.

В настоящее время общепризнанным является консервативный метод лечения тиреотоксикоза во время беременности. Крайне редко по показаниям во втором триместре беременности может быть проведено хирургическое лечение. Лечение радиоактивным йодом противопоказано.

Препаратом выбора лечения тиреотоксикоза у беременных является пропилтиоурацил (Пропицил). Однако, в случае недоступности этого препарата, допустимо использование тиамазола (Мерказолил, Тирозол). Основная причина предпочтительного использования пропилтиоурацила— это отсутствие сообщений о его тератогенном действии. Кроме этого по некоторым данным он в меньшей степени проникает через плаценту и дополнительно к основному действию блокирует конверсию Т₄ в Т₃, что ускоряет достижение эутиреоза.

При лечении тиреотоксикоза у беременных необходимо соблюдать несколько правил. Во-первых, нельзя использовать высокие дозы препаратов: максимальной разрешенной дозой тиамазола (Мерказолил, Тирозол) является 20 мг в сутки, а пропилтиоурацила (Пропицил) 100 мг 3 раза в сутки. Необходимо назначать минимальные, но в то же время эффективные дозы для скорейшего достижения эутиреоза. Во-вторых, при снижении уровня свободного Т₄необходимо уменьшать дозу тиреостатиков под контролем уровня свободного Т₄, иногда вплоть до полной отмены во избежание развития гипотироксинемии. В-третьих, у беременных с тиреотоксикозом никогда не применяется схема «блокируй и замещай», так как при этом используются большие дозы тиреостатиков и возрастает опасность блокирования щитовидной железы плода.

В нашем исследовании было проведено сравнение тиреоидного статуса и течения беременности у 17 женщин с декомпенсированным тиреотоксикозом, выявленным в первом триместре, и 16 беременных без патологии щитовидной железы.

Было показано, что в группе с тиреотоксикозом, несмотря на нормализацию уровня свободного Т₄, ТТГ оставался подавленным на протяжении всей беременности, что не позволяет ориентироваться на него, как на показатель компенсации тиреотоксикоза. Показателем компенсации тиреотоксикоза у беременных служит свободный Т₄, который должен оставаться у верхней границы нормы или немного выше нее, во избежание развития гипотироксинемии, неблагоприятной для плода.

В нашем исследовании была доказана безопасность применения 300 мг пропилтиоурацила (Пропицил) в первом триместре беременности с постепенным снижением дозы до 25–50 мг в сутки. Такая схема лечения не оказывала влияния на объем щитовидной железы беременной, не приводила к развитию гипотироксинемии и не влияла на уровень ТТГ новорожденных. Применение же 100 и более мг пропилтиоурацила в третьем триместре беременности приводило к повышению уровня ТТГ новорожденных (в пределах нормальных величин) и в одном случае у новорожденного развился транзиторный гипотиреоз, обусловленный блокадой щитовидной железы плода применяемым тиреостатиком. Таким образом, быстрое достижение эутиреоза у беременной с тиреотоксикозом и снижение дозы тиреостатика до поддерживающей является важным фактором предупреждения блокирования щитовидной железы плода.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Рисунок. Зависимость уровня свободного Т₄ и частоты развития относительной гипотироксинемии от наличия и сроков начала йодной профилактики у беременных с ДНЗ

Гормональные показатели у беременных с впервые выявленным гипотиреозом с указанием частоты гипотироксинемии

Динамика тиреоидного статуса у беременных с ДТЗ (n = 6) и ТГТ (n = 9)

А. В. Древаль, доктор медицинских наук, профессор Т. П. Шестакова, кандидат медицинских наук О. А. Нечаева, кандидат медицинских наук МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Щитовидная железа во время беременности

Принимая во внимание чрезвычайно высокую распространенность различных патологических состояний щитовидной железы (ЩЖ) в Ростовской области, особую значимость приобретает профилактика и лечение этих заболеваний во время беременности.

Известно, что с первых недель беременности потребность в тиреоидных гормонах (гормонах ЩЖ) возрастает на 30-50%. В условиях йодного дефицита даже здоровая щитовидная железа может не справиться с такой задачей. Это грозит для матери развитием зоба и снижением функции ЩЖ (гипотиреоз), которые будут прогрессировать не только во время беременности, но и сохранятся после родов. Однако, не это самое страшное. Опасность в том, что гормоны ЩЖ участвуют в формировании центральной нервной системы у плода, и их недостаток может привести к снижению интеллекта и различным умственным отклонениям у ребенка, вплоть до кретинизма. Кроме этого, недостаток йода может повлечь за собой патологию щитовидной железы у малыша, приводя к врожденному гипотиреозу. Вот почему исследование уровня гормонов ЩЖ и йодопрофилактика так важны еще на этапе планирования беременности.

Итак, рассмотрим различные состояния, которые могут возникать во время этого важного периода:

Здоровая щитовидная железа

В этом случае для обеспечения йодом матери и ребенка необходим прием йодида калия в дозе 200 мкг в сутки весь период беременности и кормления грудью. Для того чтобы обеспечить эту потребность достаточно принимать Йодомарин 200 по 1 таблетке в сутки.

Необходимо отметить, что вышеуказанная йодная профилактика в период беременности также показана и при наличии у матери заболевания ЩЖ. Исключение составляют только, довольно, редкие для беременности патологии – это рак ЩЖ и тиреотоксикоз (диффузный токсический зоб, функциональная автономия узла).

Это еще одна причина, почему ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы и определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) целесообразно провести еще до зачатия. Следует отметить, что оптимальными значениями ТТГ для планирования беременности являются 0,4-2,5 мЕ/л.

Диффузный эутиреоидный зоб (эндемический зоб)

Для достижения быстрой регрессии зоба на этапе планирования беременности показана комбинированная терапия. Для этого назначают йодид калия в дозе 200 мкг/сут и супрессивную дозу левотироксина, обычно, она составляет 100 мкг/сут. При достижении нормального объема щитовидной железы левотироксин необходимо отменить и проконтролировать уровень ТТГ через 1,5 – 2 мес. Если данный показатель будет меньше пограничного значения 2,5 мЕ/л, то возможно планирование беременности только на фоне приема Йодомарина. При этом обязательно потребуется контроль уровня Т4св и ТТГ каждый триместр, так как с увеличением срока беременности может появиться необходимость заместительной гормональной терапии (ЗГТ).

В случае если эндемический зоб диагностирован во время беременности, или у пациентки нет возможности откладывать беременность на более поздние сроки, то наряду с йодной профилактикой сразу назначаются дозы левотироксина, способные поддерживать уровень ТТГ на нижних границах нормы при нормальных значениях Т4св. Такая схема лечения является не только безопасной, но и позволяет нормализовать размеры ЩЖ матери и профилактировать опасные осложнения у плода.

Гипотиреоз (гипофункция ЩЖ)

Показатели ТТГ на этапе планирования зачатия выше 2,5 мЕ/л считаются неудовлетворительными и уже расцениваются как снижение функции ЩЖ. Связано это с тем, что при таком уровне ТТГ щитовидная железа не сможет обеспечить возрастающую во время беременности потребность в тиреоидных гормонах.

Итак, если гипофункция ЩЖ выявлена еще до беременности, то зачатие нужно будет отложить до момента полной компенсации гипотиреоза. Для этого, эндокринолог, помимо йодной профилактики, назначит гормонозаместительну терапию левотироксином . Целью которой будет достижение уровня ТТГ менее 2,5 мЕд/л. Как только будут достигнуты эти показатели можно будет приступать к зачатию. Далее, при установлении факта наличия беременности потребуется увлечение дозы левотироксина на 50 мкг и контроль уровня гормонов (ТТГ и Т4св) каждые 8-10 недель. Целевые уровни ТТГ зависят от срока беременности: так в I триместре они составляют 0,1- 2,5 мЕд/л, во II триместре 0,2 – 3,0 мЕд/л, в III триместре 0,3 – 3,0 мЕд/л

Если гипотиреоз выявлен уже во время беременности, то потребуется срочное назначение левотироксина в полной дозе, без титрации. Для беременных она составляет 2,3 мкг на 1 кг веса. Через 2-3 недели необходим контроль уровня Т4св, который должен находиться на верхне нормальных значениях. ТТГ целесообразно исследовать не ранее чем через 4-6 нед, так как данный показатель меняется медленно. При достижении целевых уровней ТТГ и Т4св, контроль этих показателей, как указывалось выше, каждые 8-10 нед.

После родов потребность в тиреоидных гормонах снижается, в связи с этим доза левотироксина обычно уменьшается. Не стоит забывать, что препараты йода в дозе 200 мкг/сут необходимо продолжать принимать до окончания лактации.

Тиреотоксикоз (гиперфункция щитовидной железы)

Данная проблема освещена в статье «Тиреотоксикоз и беременность».

Узловой зоб.

Тактика ведения беременных с доброкачественными узлами и нормальной функцией щитовидной железы практически не отличается от таковой вне беременности. Исключением является лишь обязательная йодная профилактика. Если возникает необходимость в проведении ТАБ (тонкоигольная аспирационная биопсия), то данный вид исследования является абсолютно безлопастным, и может быть выполнен на любом сроке беременности.

При выявлении высокодифференцированного рака ЩЖ прерывание беременности не требуется. В этом случае показано хирургическое лечение во втором триместре, после чего назначается супрессивная доза левотироксина. При низком риске (Т1, N0,M0) возможно наблюдение и проведение операции после родоразрешения. В этом случае также показано назначение левотироксина для подавления ТТГ.

Вспомогательные репродуктивные технологии (ВРТ) и функция щитовидной железы:

Всем женщинам, которые планируют ВРТ необходимо исследование уровня гормонов ЩЖ (ТТГ, Т4св, Т3св), антител к ТПО, к ТГ и к рецепторам ТТГ, а также УЗИ этого важного для беременности органа. Делать это необходимо, так как коррекция гормонального фона и йодная профилактика повысят успех проводимого мероприятия.

Кроме этого со стороны ЩЖ, могут быть выявлены противопоказания для выполнения ВРТ. К ним относятся:

некомпенсированный гипотиреоз;
тиреотоксикоз;
рак щитовидной железы;

В этих случаях проведение ВРТ возможно только после соответствующего лечения.

При удачной попытке ВРТ и возникновении беременности необходим контроль гормонов ЩЖ на 4-5 неделе. Делать важно, так как, стимуляция яичников нередко провоцирует развитие гипотиреоза. При установлении факта наличия гипотиреоза показано назначение левотироксина в дозе 2,3 мкг/кг и контроль уровня ТТГ каждые 6-8 нед.

Влияние уровня йода женщины во время беременности на IQ будущего ребенка

Йод дефицитные заболевания объединяют не только патологию Щитовидной железы, резвившуюся вследствие дефицита йода, но и патологические состояния, обусловленные дефицитом Тиреоидных гормонов.

Влияние щитовидной железы на становление интеллектуальных функций человека начинается на самых ранних этапах развития нервной системы.

В первом триместре беременности под действием гормонов щитовидной железы происходит миграция нервных клеток, образование коры головного мозга и других функциональных центров нервной системы будущего ребенка.

Также в это время закладывается внутреннее ухо (улитка и нервный аппарат) и двигательные зоны мозга, которые в будущем станут управлять движениями ребенка. Важно заметить, что в первом триместре беременности щитовидная железа плода еще не работает и потому потребность плода в гормонах щитовидной железы покрывается исключительно за счет работы щитовидной железы матери.

Если щитовидная железа матери работает нормально, то и мозг ребенка развивается хорошо. А что если еще до начала беременности будущая мама страдала скрытым зобом (скажем по причине недостатка йода в воде и пищевых продуктах)? Во время беременности дефицит йода становится еще более выраженным, а результирующий из этого дефицит гормонов щитовидной железы начинает тормозить развитие мозга ребенка, который затем рождается с более или менее выраженным психомоторным отставанием. Клинические исследования последнего времени показывают, что дети, рожденные матерями с гипотиреозом (скрытым или выраженным) чаще других страдают врожденной тугоухостью, двигательными нарушениями, хуже учатся и склонны к развитию различных расстройств поведения. Нужно заметить, что эти и другие нарушения, вызванные недостатком йода и гормонов щитовидной железы в течение первого триместра беременности невозможно исправить при помощи более позднего введения этих веществ.

Во втором триместре беременности начинает работать щитовидная железа плода, поэтому организм будущего ребенка становится более или менее независимым от работы щитовидной железы матери. Однако и в конце беременности более 20% общей потребности плода в гормонах щитовидной железы покрывается за счет гормонов материнского происхождения.

В течение второго и третьего триместров беременности гормоны щитовидной железы обеспечивают процессы синаптогенеза (образование контактов между нервными клетками) и миелинизации (покрытие нервных волокон особым жировым слоем, необходимым для проведения нервных импульсов).

После рождения гормоны щитовидной железы влияют на протекание синтетических и строительных процессов мозга, что в значительной степени определяет интеллект растущего ребенка. Показано, что в географических регионах с недостатком йода показатель интеллекта детей (IQ) ниже в среднем на 10-15 баллов, чем в зонах с достаточным содержанием йода в окружающей среде. Таким образом, можно говорить о социальной значимости заболеваний щитовидной железы и дефицита гормонов щитовидной железы во время беременности, ведь снижение показателя интеллекта большей части популяции региона, влияет на его экономику и культуру.

Для предотвращения дефицита йода и гормонов щитовидной железы во время беременности рекомендуется:

На этапе планирования беременности:

А) осуществить контроль ТТГ, АткТПО, в случае гипотиреоза обратится к эндокринологу с целью коррекции функции щитовидной железы.

Б) Принимать Калия йодид 250 мкрг в сутки.

Во время беременности:

А) контроль ТТГ, Атк ТПО при возникновении беременности

Б) для профилактики йододефицита, рекомендуется принимать витаминно-минеральные препараты, содержащие йод ( суточная потребность 250мкрг).

Беременность и сахар крови: при чем здесь «щитовидка»?

Гормоны щитовидной железы, как известно, оказывают колоссальное влияние на течение и исходы беременности. Однако речь идет не только о невынашивании, токсикозе, осложнениях в родах или патологиях плода, но и таком осложнении, как повышение «сахара» крови. Но как уровень глюкозы связан с активностью щитовидной железы? И почему даже небольшая гипергликемия при беременности не так безобидна, как кажется?

«Беременная» физиология

Гормоны щитовидной железы (Т4 и Т3), по своей природе, являются стимуляторами.

Они ускоряют обмен веществ, синтез белка и передачу нервных импульсов. А во время беременности оказываются незаменимы для нормальной закладки и развития органов и тканей плода.

Недостаток тиреоидных («щитовидных») гормонов грозит малышу умственной отсталостью и отставанием в развитии, а также значимыми нарушениями обменных процессов. И поэтому природа позаботились о том, чтобы до того, как у плода появится собственная активная железа, материнских Т4 и Т3 было достаточно.

Так, хорионический гормон человека (ХГЧ), поступающий в кровь из оболочек эмбриона, по своей структуре очень схож с гормоном гипофиза ТТГ. А тот, в свою очередь, является главным контролером активности щитовидной железы.

Повышение уровня ТТГ стимулирует выброс тиреоидных гормонов, а ХГЧ это действие «копирует». В результате уровень Т4 и Т3 при беременности, физиологически, повышается на 30-40% от нормы, а ТТГ оказывается снижен (за «ненадобностью»). Но это состояние является абсолютно нормальным и никакого лечения не требует.

В то же время избыток «щитовидных» гормонов сопровождается повышением аппетита клеток в отношении глюкозы (так как они ускоряют обмен веществ), а недостаток Т4 и Т3 – такой аппетит подавляет, что неминуемо отражается на уровне глюкозы в крови.

При этом гипергликемия (повышение глюкозы), согласно многочисленным исследованиям, может наблюдаться как в случае дефицита, так и избытка тиреоидных гормонов, ввиду крайне сложных «взаимоотношений» последних с инсулином. А длительно существующий избыток «сахара» в крови является серьезным риском инсулинорезистентности.

Чем грозит инсулинорезистентность при беременности

Как уже было отмечено, высокий уровень глюкозы в крови провоцирует развитие инсулинорезистентности (нечувствительности к инсулину), а та, при беременности, ассоциирована с:

невынашиванием,
многоводием,
инфекциями,
осложнениями родов,
рождением крупного плода (>4 кг),
в некоторых случаях отставанием плода в развитии,

Со стороны матери, наблюдается чрезмерный набор веса, кожный зуд, повышение давления, повышение риска тяжелого токсикоза.

Кто в зоне риска

Повышенное внимание к уровню «сахара» крови, даже в случае здоровой щитовидной железы, требуется женщинам, склонным к инсулинорезистентности, то есть: имевших лишний вес до беременности, диабет II типа у родственников или нарушение уровня глюкозы в предыдущую беременность.

А еще одну группу риска, очевидно, составляют беременные, имеющие патологии щитовидной железы, как явного, так и скрытого характера, поскольку повышенные нагрузки на железу во время беременности могут спровоцировать дебют и ухудшение заболевания.

Скрытые или слегка заметные симптомы «щитовидных проблем» могут быть обусловлены дефицитом йода, распространенном на всей территории России и Европы, а также действием антител против ткани железы. И чем раньше будет начато лечение, тем меньше риск углеводных нарушений при беременности.

Как проверить

Для полноценной оценки состояния щитовидной железы, рисков и уже имеющихся ее патологий, рекомендован анализ крови на:

ТТГ,
Т4 и Т3 свободные,
а также антитела к ТПО и ТГ (являющейся второй, после дефицита йода, причиной недостатка гормонов).

Исследования можно сдать по отдельности или в составе комплекса (например, «Щитовидная железа, скрининг). А дополнить картину крови рекомендуется данными УЗ-исследования щитовидной железы.

Такой скрининг является более, чем обоснованным, начиная с самых ранних сроков беременности. А лучше всего пройти его еще на этапе планирования.

Беременных женщин с высоким уровнем антител к целиакии подвержены риску рождения детей с низкой массой тела — ScienceDaily

Беременные женщины со средним и высоким уровнем антител, характерными для пациентов с глютеновой болезнью, подвержены риску рождения детей с пониженной массой плода и массой тела при рождении. согласно новому исследованию, опубликованному в Gastroenterology , официальном журнале Американской гастроэнтерологической ассоциации. Антитела к тканевой трансглутаминазе (анти-tTG) чаще всего обнаруживаются у пациентов с глютеновой болезнью.

«Хотя несколько наблюдательных исследований показали, что целиакия связана с различными исходами беременности, это исследование учитывает фактические уровни тканевой трансглутаминазы, которые отражают степень повреждения слизистой оболочки, связанного с недиагностированной глютеновой болезнью или ограниченным соблюдением безглютеновой диеты. «Эта дифференциация имеет решающее значение, поскольку большинство случаев целиакии остаются невыявленными», — сказала Джессика Кифте-де Йонг, магистр медицинских наук, Медицинский центр Университета Эразма и ведущий автор исследования.

Исследователи провели популяционное перспективное когортное исследование 7046 беременных женщин и разделили субъектов на три группы: отрицательные анти-tTG (контроль), промежуточные анти-tTG (чуть ниже клинической пороговой точки, используемой для диагностики пациентов с глютеновой болезнью). болезнь) и положительный анти-tTG (пациенты с высокой вероятностью целиакии). Плоды женщин с положительным уровнем антител к ТТГ во втором триместре весили на 16 граммов меньше, чем у женщин с отрицательными уровнями антител к ТТГ, и на 74 грамма меньше в течение третьего триместра.

Людей с промежуточным уровнем антител к тТГ обычно не считают потенциальными пациентами с целиакией, однако исходы родов у этих людей также были затронуты. Младенцы от женщин с промежуточным и положительным анти-tTG весили при рождении на 53 грамма и 159 граммов меньше, соответственно, чем у женщин с отрицательными антителами к tTG.

«Исследователям необходимо изучить естественную историю и долгосрочные последствия промежуточных уровней анти-tTG, чтобы определить, вызваны ли эти уровни беременностью или отражают субклиническое состояние целиакии, требующее последующего наблюдения», — добавил Джонг.

Кроме того, помогая определить связь между уровнями антител к тТГ и целиакией, исследование Clinical Gastroenterology and Hepatology подтверждает недавние рекомендации Европейского общества детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания (ESPGHAN), в которых признается вероятность возникновения целиакии. увеличивается с увеличением концентрации антител.

В исследовании, проведенном Университетскими больницами Лёвена, Бельгия, подчеркивается важность мониторинга соответствующих симптомов, таких как потеря веса, недостаточное развитие, анемия, дефицит железа или усталость, при диагностике пациентов, и отмечается, что врачи не должны полагаться исключительно на анти- Тестирование tTG для постановки диагноза.

Исследование показало, что существует 50–75 процентов вероятности того, что люди без симптомов, но с уровнем анти-tTG более чем в 10 раз превышающим пороговое значение, определенное в рекомендациях ESPGHAN, будут иметь целиакию. Вероятность того, что у пациента глютеновая болезнь, возрастает до 95 процентов или выше, когда, помимо высоких уровней анти-tTG, пациент выражает жалобы, которые могут быть связаны с глютеновой болезнью.

История Источник:

Материалы предоставлены Американской гастроэнтерологической ассоциацией . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

Целиакия и беременность: все, что вы должны знать

Если вы беременны и страдаете глютеновой болезнью (БК), очень важно принять определенные меры предосторожности и принять меры, чтобы вы могли родить здорового ребенка. Несложно поставить во главу угла свое питание, здоровье и общее самочувствие, когда вы этого ожидаете. В конце концов, вы едите на двоих, а это значит, что вам нужно потреблять много минералов, витаминов и других питательных веществ.Это может стать довольно трудным, если вы боретесь с тошнотой, головными болями, тягой к еде и другими симптомами утреннего недомогания.

Глютеновая болезнь может сделать ее еще более сложной, потому что вы должны быть очень осторожны с тем, что попадает в ваше тело. Еще более сложным является то, что исследования показали, что женщины с глютеновой болезнью чаще страдают от осложнений и проблем беременности, чем женщины без этого заболевания. В частности, нелеченная глютеновая болезнь может повысить риск выкидыша, бесплодия, преждевременных родов, мертворождений и низкого веса при рождении.Поскольку у него нет специального лекарства, лучший и единственный способ вылечить CD, беременны вы или нет, — это пожизненно придерживаться строгой диеты без глютена. Когда вы это сделаете, эти риски почти исчезнут.

К сожалению, безглютеновая диета может содержать мало питательных веществ, необходимых для здоровой беременности, включая магний, железо, витамин D, цинк, клетчатку, витамины группы B и кальций. Таким образом, беременность и глютеновая болезнь могут быть сложным периодом.

Продолжайте читать эту статью, чтобы узнать все, что вам нужно знать о беременности с глютеновой болезнью ⁠ — от того, как глютеновая болезнь может повлиять на вашу беременность, до того, что вам рекомендуется есть.

‍

Что такое целиакия?

Целиакия — это аутоиммунное заболевание, при котором человек реагирует на потребление глютена, типа белка, который содержится в ржи, ячмене, пшенице и их гибридах. Если не лечить, расширенная иммунная реакция на глютен вызывает сильное воспаление, которое постепенно разрушает внутреннюю оболочку тонкой кишки. В частности, при целиакии поражаются ворсинки, миллионы пальцевидных выступов на слизистой оболочке тонкой кишки.Эти ворсинки помогают усваивать питательные вещества в организме. Из-за повреждения ворсинок целиакия нарушает надлежащее усвоение витаминов, минералов и других питательных веществ и вызывает нарушение всасывания питательных веществ с медицинской точки зрения.

Несмотря на то, что раньше это считалось мальабсорбционным расстройством у детей, целиакия может развиться в любом возрасте и поражать любого, независимо от пола или расы.

NIH сообщает, что около трех миллионов американцев страдают глютеновой болезнью, что составляет примерно 1 процент от общего числа жителей США.С. население. Не существует конкретной известной причины целиакии, но генетическая предрасположенность, факторы окружающей среды и риск других аутоиммунных заболеваний играют роль.

Классическими симптомами являются диарея, избыточное газообразование, вздутие живота, иногда запор и другие пищеварительные осложнения. Однако многие и, возможно, даже большинство людей с глютеновой болезнью могут испытывать симптомы, не связанные с желудочно-кишечным трактом, включая усталость, потерю веса, головные боли, остеопороз, железодефицитную анемию, дефекты зубной эмали и проблемы со зрением.Некоторые пациенты могут также заболеть так называемой тихой целиакией, при которой они проявляют незначительные симптомы или вообще не проявляют никаких симптомов, но их кишечник поврежден. Поскольку глютеновая болезнь проявляется по-разному, ее часто неправильно диагностируют или не диагностируют в течение многих лет, что вызывает серьезные осложнения для здоровья, включая тяжелое недоедание, хроническую усталость и даже, в некоторых случаях, рак.
‍

Недавние исследования и медицинские исследования, кажется, позволяют предположить, что существует установленная связь между нелеченой глютеновой болезнью и осложнениями беременности у женщин.Это было связано с низкой фертильностью, мертворождением, низкой массой тела при рождении, выкидышами, преждевременными родами и более короткими периодами кормления грудью, а также с другими гестационными заболеваниями. Однако большинство из этих проблем может возникнуть, если беременность продолжается, но еще не является свободной от глютена: если диагноз целиакии был поставлен до беременности и была незамедлительно введена и проведена строгая безглютеновая диета, то эти осложнения не возникают с большей частотой чем обычное, здоровое население.

Узнайте больше в нашем справочнике о симптомах, причинах, диагностике и вариантах лечения целиакии.

‍

Жизнь с глютеновой болезнью

Жизнь с глютеновой болезнью означает, что вы постоянно беспокоитесь о том, что попадает в ваш организм. На работе, в школе, едите ли вы с друзьями или готовите еду дома, вы должны постоянно следить за своим питанием. Не забывайте, что если вы страдаете глютеновой болезнью и употребляете что-нибудь с глютеном, будь то пиво или бутерброд, ваша иммунная система, скорее всего, вступит в войну с вашим тонким кишечником. Единственный способ остановить это и обрести душевное спокойствие — придерживаться строгой безглютеновой диеты.Независимо от того, беременны вы или нет, вы должны убедиться, что ваша еда, лекарства, напитки, добавки и т. Д. Не содержат глютена.

И помните, ранняя диагностика и лечение могут иметь огромное значение. Что еще более важно, не забудьте сначала пройти тест на целиакию , прежде чем вы будете вести безглютеновый образ жизни. Одна из причин этого заключается в том, что большинство продуктов, богатых глютеном, богаты клетчаткой, витаминами и минералами, которые нельзя упускать из-за подозрений.

Как целиакия влияет на беременность?

Целиакия может влиять на вашу беременность по двум основным причинам:

Дефицит питания: Таким образом, целиакия снижает способность вашего организма усваивать витамины, минералы и другие важные питательные вещества. Это означает, что ваше тело может не получать достаточно железа, селена, витаминов группы B, витамина D, цинка и фолиевой кислоты, которые необходимы для роста и развития плода.
Аутоиммунный механизм : Определенные антитела (иммунные биохимические вещества), которые вырабатывает ваш организм, могут повлиять на вашу беременность, если у вас глютеновая болезнь. Они могут сделать это двумя способами.

Считается, что в первую очередь аутоантитела к трансглутаминазе (tTG), вырабатываемые пациентами с глютеновой болезнью, когда они едят глютен, связываются с плацентой и повреждают ее, вызывая такие осложнения беременности, как самопроизвольный аборт или выкидыш.

Во втором варианте считается, что антитела к тТГ вызывают повреждение эндотелиальных клеток микрососудов эндометрия (HEMEC).Это особые клетки матки, которые играют роль в регуляции менструального цикла. Повреждение HEMEC может привести к преждевременным родам, угрозе выкидыша и другим расстройствам беременности.

Что говорит наука?

В этом мета-обзоре 2014 года, опубликованном в журнале Human Reproduction Update , исследователи также рассмотрели исследования, в которых рассматривалась потенциальная связь между глютеновой болезнью и несколькими различными репродуктивными расстройствами.Доктор Кьяра Терсиньи и ее команда сделали два вывода:

Эта глютеновая болезнь может быть связана с несколькими репродуктивными проблемами.
Этот риск взаимоотношений значительно снижается, когда человек переходит на безглютеновую диету.

Например, составители обзора обнаружили, что женщины с недиагностированной или нелеченной целиакией имели более короткие периоды грудного вскармливания и более низкую продолжительность жизни фертильности. Мета-обзор также показал, что нелеченная глютеновая болезнь также может влиять на показатели фертильности у женщин.Это подтверждается рядом научных исследований, проведенных до и после этого обзора.

Например, в другом метаанализе 2016 года, опубликованном в журнале Journal of Clinical Gastroenterology , ученые обнаружили, что бесплодие без объяснения причин и бесплодие по всем причинам более распространены у женщин с глютеновой болезнью, чем среди населения в целом.

Беременность в целом, а не только у нелеченных женщин с глютеновой болезнью, чревата различными осложнениями и проблемами.Преждевременные роды, железодефицитная анемия, выкидыш и хроническая усталость — все это потенциальные риски беременности, хотя у большинства женщин беременность и роды протекают без осложнений. К сожалению, женщины с целиакией страдают от этих осложнений и проблем беременности гораздо чаще, чем здоровые женщины без целиакии. Фактически, мертворождение, низкий вес при рождении ребенка, выкидыш, преждевременные роды и другие осложнения беременности встречаются в 2-4 раза чаще, чем у женщин, не страдающих глютеновой болезнью. И есть несколько клинических и исследовательских исследований, которые, похоже, совпадают.

Отличным примером является одно исследование случай-контроль, опубликованное в 2010 году в журнале BMC Gastroenterology , в котором исследователи исследовали 62 итальянских женщины с глютеновой болезнью. После обширных интервью ученые обнаружили, что 65 процентов женщин с глютеновой болезнью сообщили по крайней мере об одном расстройстве, связанном с беременностью. Это в отличие от 31 процента женщин без целиакии, которые были изучены в качестве контрольной. Но обратите внимание, что у 85 процентов участниц была диагностирована целиакия после их первой беременности и, следовательно, они не получали лечения до наступления беременности.

Вот несколько основных моментов исследования:

Было показано, что ограничение внутриутробного развития (ЗВУР) затронуло более 6 процентов женщин с глютеновой болезнью, по сравнению с нулем среди контрольных субъектов. ЗВУР — это необычное осложнение беременности, при котором плод меньше, чем должен быть, потому что он медленнее развивается внутри матки. Это напрямую связано с низкой массой тела при рождении и часто с нарушениями развития плода.
Приблизительно 41 процент женщин с глютеновой болезнью страдали серьезной железодефицитной анемией во время беременности, по сравнению с 2 процентами в контрольной группе.
Отслойка плаценты наблюдалась у 18 процентов женщин с целиакией , по сравнению с 1 процентом контрольных субъектов. Это опасное осложнение беременности, при котором плацента (орган, который женщина создает для снабжения плода кислородом и питательными веществами) начинает отделяться от стенки матки.
Гиперкинезия матки — аномально частые сокращения матки во время родов , которые могут вызвать осложнения — были отмечены у 10 процентов женщин с глютеновой болезнью и ни у одного из участников контрольной группы.
Угроза выкидыша , также известная как угроза прерывания беременности, которая представляет собой необъяснимое вагинальное кровотечение в течение первых 20 недель беременности, была зарегистрирована у 39 процентов женщин с глютеновой болезнью, по сравнению с только 9 процентами контрольных субъектов.
Вызванная беременностью гипертензия повлияла на 10 процентов больных целиакией и ни у одного из контрольных пациентов, не страдающих глютеновой болезнью. Это осложнение беременности, которое также называется гестационной гипертензией, характеризуется высоким кровяным давлением.

Другие медицинские исследования показывают, что это может быть связь между глютеновой болезнью и низкой массой тела при рождении.Например, в исследовании 2014 года ученые обнаружили, что риск низкой массы тела при рождении намного выше у женщин с недиагностированной глютеновой болезнью, чем у тех, кто перешел на безглютеновую диету.

Исследователи также отметили, что женщины с недиагностированной глютеновой болезнью обычно имеют более короткую беременность, причем некоторые из них рожают за 14 дней до запланированной даты.

Исследования показывают, что роды с помощью кесарева сечения чаще происходят у женщин с глютеновой болезнью, чем у женщин без глютеновой болезни. Это важно, потому что некоторые исследования показали, что дети, рожденные с помощью кесарева сечения, сами могут иметь более высокий риск заболеть глютеновой болезнью в более позднем возрасте.

Однако важно отметить, что подавляющее большинство этих осложнений и проблем при беременности могут исчезнуть, стать менее серьезными и больше не повторяться после того, как человек перейдет на безглютеновую диету.

Итак, главное — перейти на безглютеновый рацион, как только будет диагностирована глютеновая болезнь.

Соответственно, в одном индийском исследовании 2005 года ученые пришли к выводу, что врачи и акушеры-гинекологи должны рассмотреть возможность тестирования на целиакию у женщин с необъяснимыми осложнениями беременности, проблемами и другими репродуктивными расстройствами.Таким образом, те, у кого подтверждена глютеновая болезнь, могут придерживаться безглютеновой диеты, что снижает риск для плода.

‍

Может ли глютеновая болезнь вызвать выкидыш?

Да. Исследования показывают, что у женщин с глютеновой болезнью может быть повышенный риск выкидыша, чем у женщин без этого расстройства, особенно если его не лечить или не диагностировать в течение длительного времени. Например, в вышеупомянутом итальянском исследовании ученые обнаружили, что 85 процентов женщин с целиакией сделали выкидыш до того, как им был поставлен диагноз.Несколько других исследований подтвердили эту связь, а также тот важный факт, что безглютеновая диета может существенно снизить риск аборта.

Хотите знать, как глютеновая болезнь вызывает выкидыш? Некоторые исследования показывают, что причиной этого может быть аутоиммунный ответ, вызванный глютеном у женщин с глютеновой болезнью. Чтобы быть более ясным, ученые предполагают, что это может произойти, когда tTG-антитела от целиакии связываются с плодом и вызывают повреждение плаценты, что приводит к отслойке плаценты.

‍

Можно ли заболеть целиакией во время беременности?

Да, женщина может заболеть глютеновой болезнью во время беременности. Но давайте проясним одну вещь: целиакия может развиться в любом возрасте, а у некоторых женщин начало может наступить после беременности. Фактически, недавнее исследование, похоже, предполагает, что может быть предварительная связь, указывающая на то, что беременность действительно может играть некоторую роль в развитии целиакии.

Но не поймите неправильно. Это не означает, что беременность сама по себе вызывает целиакию.Некоторые эксперты считают, что для развития целиакии нужен «спусковой крючок». Это может быть фактор окружающей среды, жизненное событие или проблема со здоровьем, из-за которых ваша иммунная система внезапно «увидит» глютен как чужеродное или токсичное вещество. В некотором роде беременность может быть связана с некоторыми серьезными жизненными событиями и осложнениями со здоровьем, такими как выкидыш, эмоциональная травма, инфекции, высокое кровяное давление и операция кесарева сечения, которые могут вызвать глютеновую болезнь.

‍

Может ли беременность усугубить целиакию?

Да, беременность может ухудшить симптомы невыявленной и нелеченной целиакии.Поскольку беременность требует большого количества селена, фолиевой кислоты, цинка, витаминов группы В и других минералов, глютеновая болезнь, вызывая недостаточное усвоение таких питательных веществ, может усугубить ее. Бывает, что верно и обратное: беременность может усугубить запор, газы, головные боли, усталость, железодефицитную анемию и другие симптомы БК. В одном исследовании 2013 года, опубликованном в журнале Nature , исследователи заметили, что 20 процентов женщин с глютеновой болезнью испытывали более серьезные симптомы целиакии, такие как стресс, в то время как люди, не страдающие целиакией, не сообщали о таких наблюдениях.

‍

Что можно есть во время беременности, если вы страдаете глютеновой болезнью?

Здоровье и благополучие вашего будущего ребенка связаны с вашим собственным, поэтому вам необходимо следить за своим питанием. Однако ограничительный характер безглютеновой диеты может значительно ограничить ваше питание. Если вы придерживаетесь диеты без глютена, велика вероятность того, что вы не получите достаточно фолиевой кислоты, цинка, селена, магния, витамина D, клетчатки и железа. Но эти микроэлементы жизненно необходимы во время беременности.Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом, акушером-гинекологом и диетологом, чтобы составить план питания, который обеспечит поступление достаточного количества витаминов и минералов, при этом избегая глютена.

Вообще говоря, вот что вам нужно есть, когда вы беременны с глютеновой болезнью:

Фолиевая кислота: Она особенно необходима в первом триместре. Фолиевая кислота необходима для построения здоровых клеток и помогает предотвратить развитие дефектов у вашего будущего ребенка.Вы можете получить много фолиевой кислоты, употребляя брокколи, цитрусовые, арахис, темную зелень, спаржу, авокадо и бобы, особенно черную, пинто и чечевицу. К сожалению, большинство безглютеновых пищевых продуктов не обогащены фолиевой кислотой, поэтому вам необходимо принимать добавки во время беременности.
Цинк и медь: Оба минерала необходимы для беременности и фертильности у женщин. Во время беременности ешьте кешью, йогурт, бобы, свинину, говядину и устрицы, потому что они богаты цинком и медью.
Железо: яйца, баранина, говядина, темно-зеленые листовые овощи, брокколи, горох и сладкий картофель богаты железом. Несмотря на то, что мясо может содержать в два или три раза больше железа, чем фрукты / овощи, вам необходим витамин С, потому что он помогает усваивать железо и фолиевую кислоту.
Омега-3 жирные кислоты: Они важны для развития мозга вашего ребенка. Возьмите сардины, озерную форель, тунец, лосось и другую жирную рыбу, поскольку все они богаты жирными кислотами омега-3. Убедитесь, что ваша рыба не содержит ртути.В противном случае можно использовать добавки.
Магний, витамин D и кальций: Беременность может сказаться на ваших костях. Эти витамины и минералы необходимы вам для улучшения плотности костей. Если у вас непереносимость лактозы, вы можете пить молоко без лактозы и обязательно употреблять много листовой зелени, напитков, обогащенных кальцием, и рыбных консервов.

‍

Резюме

Ведение целиакии во время беременности может оказаться сложной задачей.

Соблюдение строгой безглютеновой диеты помогает устранить симптомы целиакии и предотвратить дальнейшее повреждение вашего организма.Однако в этой диете может отсутствовать критически важные для беременности витамины и питательные вещества, такие как железо, фолиевая кислота, магний, цинк и витамин D.

Глютеновая болезнь тонкого кишечника также вызывает нарушение всасывания этих питательных веществ. Целиакия также может повлиять на вашу беременность. Если ее не лечить, глютеновая болезнь может увеличить ваши шансы на развитие серьезных осложнений и проблем беременности, начиная от выкидыша и бесплодия и заканчивая низкой массой тела при рождении и преждевременными родами. Эти риски различаются в зависимости от того, была ли у женщины диагностирована глютеновая болезнь до беременности.Чем раньше вы получите подтверждение целиакии, тем раньше вы перейдете на безглютеновую диету, что предотвратит больше возможных осложнений.

Если у вас глютеновая болезнь, вы должны придерживаться диеты, богатой фолиевой кислотой, кальцием, магнием, цинком, железом и омега-3 жирными кислотами. Убедитесь, что вы употребляете листовую зелень, рыбу без ртути, фасоль, брокколи, цитрусовые и шпинат.

Беременность с глютеновой болезнью: что это значит для плода?

Целиакия.com 27.08.2014 — Может ли прием антибиотиков во время беременности увеличить риск глютеновой болезни у детей? Некоторые исследователи подозревают, что детская микробиота играет патогенную роль в целиакии. Идея о том, что лечение антибиотиками во время беременности может значительно повлиять на микробиоту младенца и, таким образом, повлиять на развитие целиакии, заставила многих задуматься о возможной связи.
Чтобы получить более ясную картину, группа исследователей недавно приступила к изучению воздействия антибиотиков во время беременности на потомство.
В команду входили Карл Морильд, Джонни Людвигссон, Иоланда Санс и Йонас Ф. Людвигссон. Они по-разному связаны …

Celiac.com 04/27/2015 — Мы знаем, что женщины с бесплодием чаще страдают глютеновой болезнью, чем женщины, не страдающие бесплодием.
Есть некоторые свидетельства того, что целиакия может влиять на репродуктивное здоровье женщин. Однако поиск более веских ответов продолжается.
Группа исследователей недавно приступила к оценке фертильности и исходов беременности у женщин с глютеновой болезнью. В исследовательскую группу входили Стефани М. Молески, Кристина К. Линденмейер, Дж. Джон Велоски, Робин С. Миллер, Синтия Л. Миллер, Дэвид Кастенберг и Энтони Дж. ДиМарино. Команда провела ретроспективное когортное исследование, в котором проанализировала информацию…

Может ли высокий уровень антител к глютеновой болезни подвергать беременных женщин риску рождения детей с низкой массой тела при рождении?

Celiac.com 06/12/2013 — Беременные женщины с более высоким уровнем вырабатываемой трансглутаминазы (анти-tTG), антитела, распространенного у людей с глютеновой болезнью, подверженных риску низкой массы плода и веса при рождении у своих младенцев, согласно новому учеба в гастроэнтерологии.

Ряд исследований, предшествовавших этому, подтвердили связь между глютеновой болезнью и медленным ростом плода, но было проведено очень мало исследований того, как уровень глютеновой болезни может повлиять на рост плода, вес при рождении или исход родов.

Спонсор Celiac.com (A12):
Стремясь лучше понять, как уровень глютеновой болезни влияет на рост плода, массу тела при рождении и исход родов, группа исследователей решила оценить взаимосвязь между уровнями антител против тканевой трансглутаминазы (анти-tTG, маркер целиакии). и рост плода и исходы родов у беременных.

В исследовательскую группу входили J.C. Kiefte-de Jong, V.W. Jaddoe, A.G. Uitterlinden, E.A. Steegers, S.P. Willemsen, A. Hofman, H.Hooijkaas и H.A. Молл из исследовательской группы «Поколение R» в Медицинском центре Университета Эразмус в Роттердаме, Нидерланды.

Они провели популяционное проспективное когортное исследование 7046 беременных женщин. Образцы сыворотки были собраны во втором триместре беременности и проанализированы на уровень анти-tTG.

На основе этих уровней они сгруппировали каждую женщину в группы с отрицательными анти-tTG (≤0.79 Ед / мл; n = 6702), пациенты с промежуточным уровнем анти-tTG (от 0,8 до ≤6 Ед / мл; n = 308) или с высоким уровнем антител к tTG (более 6 Ед / мл; n = 36). Затем они собрали данные о росте плода и исходах родов на основе ультразвуковых измерений и медицинских записей.

Данные о росте плода показали, что в среднем плоды женщин в группе положительных анти-tTG были на 16 г легче, чем у женщин в группе отрицательных анти-tTG (95% доверительный интервал [ДИ], от -32 до -1 ж) во втором триместре и весил на 74 г меньше (95% ДИ, от -140 до -8 г) в третьем триместре.

Данные по исходам родов показали, что новорожденные женщин в промежуточной и положительной группах анти-tTG весили 53 г (95% ДИ, от -106 до -1 г) и на 159 г (95% ДИ, от -316 до -1 г) меньше. при рождении, соответственно, чем у женщин в группе отрицательных анти-tTG. Среди матерей в промежуточной группе анти-tTG у женщин с HLA-DQ2 или -DQ8 масса тела при рождении была ниже, чем у матерей без HLA-DQ2 или -DQ8.

Это исследование привело исследователей к выводу, что уровни анти-tTG у беременных женщин обратно пропорциональны росту плода.Чем выше уровень антител к ТТГ у женщин, тем меньше вес их детей при рождении. Таким образом, женщины с самым высоким уровнем анти-tTG (более 6 Ед / мл) наблюдали наибольшее снижение массы тела при рождении своих детей.

Кроме того, женщины со средним уровнем анти-tTG (от 0,8 до ≤6 Ед / мл) наблюдали более низкий вес при рождении, который еще больше снижался, если у них были маркеры генов HLA-DQ2 и -DQ8.

Источник:

(PDF) Полезность антител к тканевой трансглутаминазе 2 типа на ранних сроках беременности

4 M.E. Baldassarre et al.

Иммунофармакология и иммунотоксикология

Учитывая высокую распространенность недиагностированного CD,

вместе с возможными осложнениями нелеченого CD

во время и после беременности, мы предполагаем, что для установления положительных результатов было бы полезно провести более масштабные исследования

с низким уровнем t из

Скрининг CD во время беременности.

Кроме того, при БК необходимо дополнительно изучить иммуноопосредованные изменения функции плаценты

Декларация интересов

Авторы не сообщают о конфликте интересов.

Ссылки

1. Бальдассар, М., Ланев, А.М., Гроссо, Р., Лафоргия, Н. Целиакия

Болезнь

: патогенез и новые терапевтические стратегии. Endocr

Metab Цели препаратов для лечения иммунных расстройств 2008, 8, 152–158.

2. Мариетта, Е.В., Камиллери, М.Дж., Кастро, Л.А., Краузе, П.К., Питтелькоу,

М.Р., Мюррей, Дж. А. Аутоантитела к трансглутаминазе при дерматите

herpetiformis и глютеновый спру.Дж. Инвест Дерматол 2008, 128,

332–335.

3. Вольта У. Дисфункция печени при целиакии. Минерва Мед 2008, 99,

619–629.

4. Маки, М., Халльстрём, О., Верронен, П., Реунала, Т., Ляхдеахо, М.Л.,

Холм, К., Висакорпи, Дж. К. Антитела к ретикулину, артрит и целиакия

у детей. Ланцет 1988, 1, 479–480.

5. Soni, S., Badawy, S.Z. Целиакия и ее влияние на репродуктивную функцию человека

: обзор.J Reprod Med 2010, 55, 3–8.

6. Pengiran Tengah, D.S., Wills, A.J., Holmes, G.K. Неврологический

Осложнения целиакии. Postgrad Med J 2002,

78, 393–398.

7. Bucci, P., Carile, F., Sangianantoni, A., Sangianantoni, A., D’Angiò,

F., Santarelli, A., Lo Muzio, L. Афтозные язвы полости рта и стоматологические

дефекты эмали у детей с глютеновой болезнью. Acta Paediatr

2006, 95, 203–207.

8. Хартман, К., Хино, Б., Лернер, А., Эшах-Адив, О., Берковиц, Д.,

Шауль, Р., Пахт, А., Розенталь, Э., Тамир, А., Шамалы Х., Шамир,

Р. Количественное ультразвуковое исследование костей и минеральная плотность костей у

детей с глютеновой болезнью. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2004, 39,

504–510.

9. Пол, С.П., Тейлор, Т.М., Барнард, П. Тяжелая железодефицитная анемия

как проявление тихой целиакии: клинический случай и обзор литературы

.J Fam Health Care 2010, 20, 56–59.

10. Бона, Г., Маринелло, Д., Одерда, Г. Механизмы аномального полового созревания

при целиакии. Horm Res 2002, 57 Suppl 2, 63–65.

11. Catassi, C., Fabiani, E., Rätsch, I.M., Coppa, G.V., Giorgi, P.L. Целиакия

у населения в целом: следует ли лечить бессимптомные

случаев? J Pediatr Gastroenterol Nutr 1997, 24, S10–2; обсуждение S12.

12. Иварссон, А., Перссон, Л.А., Джуто, П., Peltonen, M., Suhr, O., Hernell,

O. Высокая распространенность недиагностированной целиакии у взрослых: популяционное исследование

в Швеции. J Intern Med 1999, 245, 63–68.

13. Carlsson, A.K., Axelsson, I.E., Borulf, S.K., Bredberg, A.C., Ivarsson,

S.A. Серологический скрининг на целиакию у здоровых 2,5-летних

детей в Швеции. Педиатрия 2001, 107, 42–45.

14. Коллин, П., Реунала, Т., Расмуссен, М., Кюрёнпало, С., Pehkonen,

E., Laippala, P., Mäki, M. Высокая частота и распространенность

глютеновой болезни взрослых. Расширенный диагностический подход. Scand J

Гастроэнтерол 1997, 32, 1129–1133.

15. Колхо, К.Л., Фарккиля, М.А., Савилахти, Э. Невыявленная целиакия

Болезнь часто встречается у взрослых жителей Финляндии. Scand J Gastroenterol 1998,

33, 1280–1283.

16. Ховденак, Н., Ховлид, Э., Акснес, Л., Флюге, Г., Эриксен, М.M.,

Eide, J. Высокая распространенность бессимптомной целиакии в

Норвегия: исследование доноров крови. Eur J Gastroenterol Hepatol 1999,

11, 185–187.

17. Ростами К., Малдер К.Дж., Верре Дж.М., ван Бекелен Ф.Р.,

Керчхарт Дж., Крузиус Дж. Б., Пенья, А.С., Виллекенс, Ф.Л., Мейер,

J.W. Высокая распространенность целиакии среди практически здоровых доноров крови

свидетельствует о высокой распространенности недиагностированной целиакии

среди населения Нидерландов.Scand J Gastroenterol 1999, 34, 276–279.

18. Вольта, У., Беллентани, С., Бьянки, Ф. Б., Брэнди, Г., Де Франчески,

Л., Мильоли, Л., Гранито, А., Балли, Ф., Тирибелли, К. Высокая распространенность

целиакии среди населения Италии в целом. Dig Dis Sci 2001, 46,

1500–1505.

19. Риестра, С., Фернандес, Э., Родриго, Л., Гарсия, С., Осио, Г. Распространенность

целиакии среди населения северной Испании в целом.

Стратегии серологического скрининга. Scand J Gastroenterol 2000, 35,

398–402.

20. Кук, Х. Б., Берт, М. Дж., Коллет, Дж. А., Уайтхед, М. Р., Фрэмптон,

К. М., Чепмен, Б.А. Глютеновая болезнь взрослых: распространенность и клиническая значимость

. J Gastroenterol Hepatol 2000, 15, 1032–1036.

21. Johnston, S.D., Watson, R.G., McMillan, S.A., Sloan, J., Love,

A.H. Целиакия, обнаруженная с помощью скрининга, не является тихой — просто

нераспознанной.QJM 1998, 91, 853–860.

22. Аккомандо, С., Пеллиттери, В., Корселло, Г. Биохимические маркеры в

целиакии. Front Biosci (Schol Ed) 2010, 2, 313–317.

23. Bardella, MT, Fredella, C., Saladino, V., Trovato, C., Cesana, BM,

Quatrini, M., Prampolini, L. Непереносимость глютена: пол и возраст-

связанные ди Улучшение симптомов. Scand J Gastroenterol 2005, 40,

15–19.

24. Мартинелли П., Тронконе Р., Paparo, F., Torre, P., Trapanese, E.,

Fasano, C., Lamberti, A., Budillon, G., Nardone, G., Greco, L.

Целиакия и неблагоприятный исход беременность. Кишечник

2000, 46, 332–335.

25. Хаслам, Н., Лок, Р.Дж., Ансуорт, Д.Дж. Целиакия, анемия

и беременность. Clin Lab 2001, 47, 467–469.

26. Хашан, А.С., Хенриксен, Т.Б., Мортенсен, П.Б., МакНэми,

Р., Маккарти, Ф.П., Педерсен, М.Г., Кенни, Л.С. Влияние целиакии у матери

на массу тела при рождении и преждевременных родов: датское популяционное когортное исследование

. Hum Reprod 2010, 25, 528–534.

27. Salvatore, S., Finazzi, S., Radaelli, G., Lotzniker, M., Zuccotti, G.V .;

Исследовательская группа Premacel. Распространенность недиагностированной целиакии

у родителей недоношенных и / или маленьких для гестационного возраста детей.

Am J Gastroenterol 2007, 102, 168–173.

28. Греко, Л., Венециано, А., Ди Донато, Л., Зампелла, К., Пекораро,

М., Паладини, Д., Папаро, Ф., Волларо, А., Мартинелли, П. Недиагностированная

целиакия не связана с неблагоприятным исходом беременности

. Gut 2004, 53, 149–151.

29. Hadziselimovic, F., Geneto, R., Buser, M. Целиакия, беременность,

small для гестационного возраста: роль вневорсинчатого трофобласта. Фетальный

Pediatr Pathol 2007, 26, 125–134.

30. Anjum, N., Baker, P.N., Robinson, N.J., Aplin, J.D. Материнская глютеновая болезнь

аутоантитела к болезни связываются непосредственно с синцитиотрофобластом, а

ингибируют активность трансглутаминазы плацентарной ткани. Reprod Biol

Endocrinol 2009, 7, 16.

31. Бертино, E. Standard antropometrici neonatali dell’Italia Nord

Occidentale. Rivista Italiana di Pediatria 1999, 25, 899–906.

32. Хусби, С., Колецко, С., Корпонай-Сабо, И.Р., Меарин, М.Л., Филлипс,

А., Шамир, Р., Тронконе, Р., Гирзипен, К., Брански, Д., Катасси, К.,

Лельгеман, М., Мяки, М., Рибес-Конинкс, К., Вентура, А., Циммер,

КП; Рабочая группа ESPGHAN по диагностике целиакии;

Гастроэнтерологический комитет ESPGHAN. Европейское общество

Руководство по детской гастроэнтерологии, гепатологии и питанию

по диагностике целиакии.J Pediatr Gastroenterol Nutr

2012, 54, 136–160.

33. Левинсон-Кастиэль Р., Хартман К., Моргенштерн С., Авицур Ю.,

Хирш А., Розенбах Ю., Шапиро Р., Зевит Н., Флейшакер, Х.,

Нив Ю., Шамир Р. Роль биопсии луковицы двенадцатиперстной кишки в диагностике

глютеновой болезни у детей. J Clin Gastroenterol 2011, 45, 26–29.

34. Марш, М.Н., Кроу, П.Т. Морфология поражения слизистой оболочки

чувствительность к глютену.Baillieres Clin Gastroenterol 1995, 9, 273–293.

35. Kleijer, M.E., Dekker, G.A., Heard, A.R. Факторы риска внутриутробного

ограничение роста в социально-экономически неблагополучном регионе. J

Matern Fetal Neonatal Med 2005, 18, 23–30.

Иммунофармакология и иммунотоксикология Загружено с сайта informahealthcare.com 151.50.211.51 01.05.12.

Только для личного использования.

8 домашних аптечек для проверки на целиакию, фертильность и др.

Уколы пальцев в домашних условиях раньше ассоциировались с диабетом.Теперь любой может уколоть палец дома, чтобы проверить практически любое заболевание, которое ему заблагорассудится.

HealthConfirm

Лабораторные анализы и обследования на заболевания исторически включают запись на прием к врачу, пребывание в клинике несколько часов и недельное ожидание, чтобы узнать свои результаты. Медицинские компании, работающие напрямую с потребителями, изменили это с помощью наборов для доставки по почте, которые проверяют все, от целиакии до дефицита питательных веществ, и все это с помощью только укола пальца или образца слюны.

Вы можете протестировать всю панель гормонов, чтобы выяснить причину хронических симптомов, таких как дневная усталость, проблемы с пищеварением и головные боли, или провести тест на одно соединение, такое как hbA1c, для диабета.

Хотя вы не должны использовать эти домашние тесты здоровья только в качестве диагностического инструмента, они могут помочь вам избежать ненужных посещений врача, если вы получите отрицательный результат, или вызвать информированное обсуждение с вашим лечащим врачом, если вы положительные результаты.

Помните, что эти домашние тесты здоровья не идеальны, но полученные результаты могут дать вам представление о проблеме со здоровьем, с которой вы боретесь.Например, если вы боретесь с плохим сном и проблемами с пищеварением, у вас может быть пищевая непереносимость. Тест на аллерген в домашних условиях может быть первым шагом к изменению вашего рациона или обращению за лечением у специалиста по питанию.

Итак, мы собрали восемь лучших домашних диагностических тестов для различных проблем со здоровьем.

Я знаю

Скорее всего, вы знаете хотя бы одного человека, который придерживается безглютеновой диеты, независимо от того, диагностирована ли у него аллергия на глютен или нет.У многих людей есть проблемы со здоровьем по поводу глютена, от незначительной чувствительности до полномасштабной целиакии.

Если вы подозреваете, что у вас глютеновая болезнь, можно начать со скринингового теста Imaware на целиакию — набор тестов на антитело, называемое антителом к тканевой трансглутаминазе (тТГ) или тТГ-IgA. Этот фермент восстанавливает поврежденные ткани в вашем теле, но люди с глютеновой болезнью часто вырабатывают антитела, которые разрушают tTG-IgA.

При цене 99 долларов этот скрининг на целиакию на дому, вероятно, будет дешевле, чем посещение врача для проверки целиакии, в зависимости от вашей страховки.Если вы получите положительный результат, вы можете проконсультироваться с врачом. Единственное предостережение — вам необходимо регулярно употреблять глютен перед тестом, поэтому, если у вас обычно отрицательная реакция на продукты с глютеном, вы можете пережить несколько неудобных дней.

Подробнее: На безглютеновой диете? Эта поисковая машина облегчит жизнь

Getty Images

Если вы часто чувствуете слабость и боретесь со спазмами после еды — или имеете дело с менее серьезными симптомами, такими как хроническая усталость и боли в суставах, — у вас может быть повышенная чувствительность к тому, что вы едите регулярно.

Проверьте 240 продуктов с помощью теста Test My Allergy Core Test, аллерген-специфического иммуноглобулина E (IgE). Ваш организм вырабатывает антитела IgE для защиты ваших органов и тканей от вирусов, бактерий и аллергенов — они выглядят по-разному в зависимости от того, на что они реагируют, и именно так аллерген-специфический тест на IgE может определить, на что у вас аллергия.

Обратите внимание, что вам может быть лучше с общим тестом на IgE, который также предлагает Test My Allergy, который измеряет общий уровень антител IgE в вашей крови.Это связано с тем, что высокий процент аллерген-специфических тестов IgE на пищевую непереносимость может давать ложноположительные результаты. Если вы получили положительные результаты по любому из типов домашних тестов, вам следует отнести их к своему лечащему врачу для дальнейшего обсуждения.

LetsGetChecked / CVS

Никому не нравится говорить о своем сексуальном здоровье, даже с врачом, когда что-то идет не так.Если вы подозреваете, что у вас есть заболевание, передающееся половым путем (ЗППП), домашний тест может быть менее неудобным первым шагом к лечению.

The Complete 10 kit от LetsGetChecked проверяет 10 наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем, включая хламидиоз, гонорею, герпес и сифилис. Для этого теста вы возьмете образцы крови и мочи и отправите их по почте в тот же день.

Если вы получите положительный результат при какой-либо инфекции, немедленно обратитесь к врачу, чтобы начать лечение.Кроме того, помните, что многие ЗППП не проявляют никаких симптомов, поэтому не полагайтесь на симптомы как на признак того, что вам нужно пройти тестирование: если у вас есть подозрения, поговорите со своим партнером о возможности инфекции.

EverlyWell

Тест мужского здоровья Everlywell проверяет уровни кортизола, дегидроэпиандростерона (DHEA), свободного тестостерона и эстрадиола, четырех ключевых гормонов, которые могут влиять на настроение, вес и мышечную массу, энергию и либидо у мужчин.

Вскоре после пробуждения возьмите образец слюны и отправьте его обратно в Everlywell в тот же день. Вы получите индивидуальный, проверенный врачом отчет о ваших уровнях каждого гормона и о том, как эти гормоны соотносятся с вашими текущими симптомами — если вы чувствуете хроническую усталость и слабость или испытываете пониженное сексуальное влечение, например, этот тест. может помочь определить, что не так.

EverlyWell

С помощью укола пальца и образца слюны тест Everlywell Women’s Health Test проверяет 10 гормонов, которые, как считается, влияют на энергию, настроение, вес, фертильность, половое влечение, сон, здоровье кожи, здоровье мышц и суставов, головные боли, вздутие живота и расстройство желудка, здоровье волос. и многое другое у женщин.

За 399 долларов это не дешевый комплект, но он может помочь вам выяснить, не являются ли дурацкие уровни гормонов причиной вашей повседневной усталости, плохой концентрации или других симптомов. А полная гормональная панель в кабинете врача может стоить вам более 1000 долларов в зависимости от вашей страховки.

Когда в вашем отчете будет представлена информация о ваших гормонах и значениях обнаруженных уровней, вы сможете решить, стоит ли лично обращаться к специалисту по поводу своих симптомов.

5 Пряди

Гормоны — не единственное, что может вызвать, казалось бы, необъяснимую усталость, нарушение сна, снижение либидо или плохую продуктивность.Если вы не получаете достаточного количества необходимых витаминов и минералов из пищи, дефицит питательных веществ может спровоцировать те же симптомы.

Этот тест на недостаточность питания от 5Strands ищет 115 питательных веществ с помощью анализа волос, невероятно точного метода тестирования, часто используемого для тестов ДНК и наркотиков. Вы узнаете, не хватает ли вам каких-либо аминокислот, жирных кислот, микроэлементов и витаминов, а также определенных гормонов (например, мелатонина) и соединений, влияющих на ваш метаболизм.

HealthConfirm

Эта комплексная домашняя гормональная панель проверяет пять гормонов, но что более интересно, она проверяет уровень кортизола утром, днем, вечером и ночью.Кортизол часто называют «гормоном стресса» из-за его известной роли в физиологическом стрессе — всплески кортизола, когда вы подвергаетесь реакции «бей или беги», но он также важен для реакции на упражнения, контроля уровня сахара в крови, регулирования обмена веществ и снятия воспаления. .

Уровень кортизола колеблется в естественных условиях в течение дня, но если у вас есть необъяснимые симптомы в определенное время дня или ночи, полный тест HealthConfirm Hormone Vitality Complete может помочь выявить причину.Например, ночью уровень кортизола должен естественным образом снижаться до минимума. Если вы не можете уснуть — и вы знаете, что это не вызвано слишком ярким синим светом или другим нарушением сна, — нарушителем может быть необычно высокий уровень кортизола в ночное время.

Подробнее

Информация, содержащаяся в этой статье, предназначена только для образовательных и информационных целей и не предназначена для медицинских или медицинских рекомендаций.Всегда консультируйтесь с врачом или другим квалифицированным поставщиком медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья или целей здоровья.

Резус-фактор: как он может повлиять на вашу беременность

Амниоцентез : процедура, при которой амниотическая жидкость и клетки берутся из матки для исследования. В этой процедуре используется игла для извлечения жидкости и клеток из мешочка, в котором находится плод.

Анемия : аномально низкий уровень эритроцитов в кровотоке.Большинство случаев вызвано дефицитом железа (недостатком железа).

Антитела : Белки в крови, которые организм вырабатывает в ответ на инородные вещества, такие как бактерии и вирусы.

Тазовое предлежание : Положение, при котором ступни или ягодицы плода появляются первыми во время родов.

Ячейки : Наименьшие элементы конструкции в теле. Клетки — это строительные блоки для всех частей тела.

Взятие образцов ворсинок хориона (CVS) : процедура, при которой небольшой образец клеток берут из плаценты и тестируют.

Внематочная беременность : Беременность в месте, отличном от матки, обычно в одной из маточных труб.

Плод : стадия развития человека после 8 полных недель после оплодотворения.

Гены : сегменты ДНК, содержащие инструкции по развитию физических качеств человека и контролю процессов в организме. Они являются основными единицами наследственности и могут передаваться от родителя к ребенку.

Искусственный аборт : вмешательство, направленное на прерывание беременности, чтобы она не привела к рождению живого ребенка.

Желтуха : Накопление билирубина (коричневато-желтого вещества, образующегося при расщеплении эритроцитов в крови), из-за которого кожа приобретает желтоватый оттенок.

Выкидыш : потеря беременности в матке.

Поставщик акушерских услуг : Специалист в области здравоохранения, который ухаживает за женщиной во время беременности, родов и родов. Эти специалисты включают акушеров-гинекологов (акушеров-гинекологов), сертифицированных медсестер-акушерок (CNM), специалистов по медицине матери и плода (MFM) и семейных врачей, имеющих опыт работы с матерями.

Врач акушер-гинеколог (акушер-гинеколог) : Врач со специальной подготовкой и образованием в области женского здоровья.

Кислород : элемент, которым мы вдыхаем, чтобы поддерживать жизнь.

Плацента : Орган, который обеспечивает питательными веществами плод и выводит его отходы.

Prenatal Care : Программа ухода за беременной женщиной до рождения ребенка.

Rh Factor : белок, который можно найти на поверхности красных кровяных телец.

Rh иммуноглобулин (RhIg) : Вещество, вводимое для предотвращения реакции антител резус-отрицательного человека на резус-положительные клетки крови.

Триместр : 3 месяца беременности. Он может быть первым, вторым или третьим.

Ультразвуковые исследования : тесты, в которых звуковые волны используются для исследования внутренних частей тела. Во время беременности можно использовать УЗИ для проверки плода.

Пуповина : Пуповинная структура, содержащая кровеносные сосуды.Он соединяет плод с плацентой.

Матка: Мышечный орган женского таза. Во время беременности этот орган содержит и питает плод.

Магазин Toy&Toy — Super Toys