Магазин Toy&Toy — Super Toys

Передается ли стоматит?

Содержание:

Стоматит — это заболевание, сопровождающееся возникновением воспалений на слизистой оболочке полости рта. Чаще всего это маленькие язвочки, возникающие на внутренней поверхности щек и губ, иногда – даже на языке или под языком (в редких случаях). Распознать и вылечить стоматит возможно в короткие сроки – если все сделать правильно и вовремя. Лор-врач или врач-стоматолог компетентны в постановке правильного диагноза, в определении причины и назначении плана лечения.

Симптомы стоматита

• Образуется покраснение области слизистой, где впоследствии будет язвочка, болезненный отек;

• Потом в центре припухлости возникает язва – белая, отдающая жгущей болью при прикосновении. Боль усиливается при разговоре, приеме пищи, гигиене полости рта;

• Увеличивается слюноотделение, появляется неприятный запах изо рта. В редких случаях усиливается кровоточивость десен;

• При вирусном стоматите возможно повышение температуры, увеличение лимфатических узлов.

Передается ли стоматит?

Причины возникновения стоматита и его «заразность» – самый важный нюанс, который должен определить врач-стоматолог на приеме, поскольку от этого зависит непосредственный план лечения. Для аллергического, бактериального или, к примеру, травматического стоматита будут подобраны разные средства и препараты.

Аллергический стоматит – одна самых распространенных и трудноизлечимых разновидностей болезни. Причиной ее служит аллергия, а вот на что именно – это предстоит установить в первую очередь. Аллергеном могут стать как продукты питания и медикаменты, так и материалы для протезов, установленных в ротовую полость. Типичное течение стоматита – возникновение болезненных язвочек – может дополнительно осложниться затрудненным дыханием и глотанием, типичным для аллергии. Аллергический стоматит не передается иначе, как наследственным путем.

Вирусный (герпетический) стоматит

– еще один популярный вид этого заболевания, особенно распространенный в небольших, тесных группах людей (школы, детские сады, рабочие коллективы, лагеря). Причиной его служит вирус герпеса, а особенностями – эрозийное распространение (рядом с одной язвочкой могут появиться другие) и возможность тяжелых осложнений с температурой, тошнотой, рвотой и диареей. Это – самая заразная разновидность, в 80% случаев этот стоматит передается и воздушно-капельным путем, и контактным.

Афтозный стоматит – чаще всего встречается у взрослых, и связан с ослаблением иммунитета. Именно поэтому вспышки афтозного стоматита случаются, в основном, весной и осенью. Характеризуется образованием афтов – мелких язвочек, как одиночных, так и возникающих скоплениями. Этот стоматит

не заразен и не передается другим людям.

Грибковый стоматит (кандидомикоз) – свойственен как детям (в основном, младенцам), так и взрослым, причем, преимущественно, женщинам. Возникает из-за грибков Candida, которые размножаются во рту из-за ослабленного иммунитета или длительного приема антибиотиков. Характеризуется, помимо образования язвочек, еще и белым «творожистым» налетом на языке, нёбе и внутренней поверхности щек.

Этот стоматит заразен: передаваться он может при прямом контакте или через предметы обихода и гигиены (полотенце, зубная щетка, посуда). Патогенный грибок может какое-то время оставаться в организме и развиваться при благоприятной для него среде.

Никотиновый стоматит – как следует из названия, возникает у курильщиков в результате длительного пристрастия к сигаретам. Табачный дым, воздействуя на ротовую полость, активно способствует размножению бактерий, а также раздражает нёбо, ткани уплотняются, в результате образуются многочисленные язвы. Этот вид заболевания особенно опасен: хоть он и не передается другим людям, и долгое время вообще протекает незаметно, он может перерасти в онкологическое заболевание полости рта.

Кроме перечисленных видов стоматита существует также химический стоматит (возникающий из-за ожогов ротовой полости щелочью или кислотой), травматический стоматит (язвочки появляются после удара и нарушения целостости слизистой полости рта) и лучевой стоматит (образующийся в результате облучения) – но эти виды заболевания довольно специфичные и не передаются другим людям.

Стоматит у детей

У детей, особенно маленьких, до 5-6 лет, чаще всего встречается вирусный стоматит: если заболеет один ребенок в группе детского сада (а дети, как мы помним, любят и тащить в рот игрушки, и передавать друг другу вещи, и подбирать чужие сладости) – карантин, скорее всего, будет объявлен по всей группе.

Чем лечить стоматит?

Как мы уже писали, лечение стоматита будет зависеть от его разновидности, и назначает его врач-стоматолог. Оно будет включать в себя обезболивающие препараты, средства для ускорения заживления слизистой и лекарства для профилактики заболевания в дальнейшем.

• Обезболивающие врач назначает, в основном, при тяжелых формах стоматита – если болезненные язвочки всерьез мешают есть, пить и говорить.

• Противовоспалительные антибактериальные средства могут быть представлены как настойками и полосканиями (ромашка, шалфей, календула), так и обеззараживающими спреями и гелями (Ингалипт, Люголь, Холисал, Стоматидин и т.д.).

• Если речь идет о заразном стоматите (вирусном, грибковом), то курс лечения будет состоять, в том числе, и из противовирусных и антигрибковых препаратов.

• Сложнее всего назначить лечение аллергического стоматита – в первую очередь, необходимо выявить и исключить аллерген и включить курс антигистаминных препаратов.

• Кроме того, среди назначенных врачом лекарств могут быть иммуномодулирующие средства. Здоровая иммунная система подавит проявления герпесного или афтозного стоматита.

Полоскания, спреи, таблетки… список лекарств и препаратов действительно обширен, и выбрать подходящее достаточно сложно. Иногда бывает так, что симптомы стоматита пациент устранит домашним лечением, но источник заболевания не найдет, и через какое-то время проблема всплывет снова. Именно поэтому лучше не заниматься самолечением, а по возможности сразу обратиться к врачу. Специалист выявит настоящую причину заболевания и подберет лекарственное средство исходя из возраста пациента, других симптомов, возможных побочных эффектов и т.д.

Записаться на прием к специалисту в клинике «Ас-Стом» можно по телефону 597-05-05 или с помощью формы онлайн-заявки на сайте.

Афтозный стоматит — причины, симптомы, диагностика

Афтозный стоматит – это воспалительное заболевание полости рта, при котором на слизистой оболочке возникают одиночные или множественные язвы.

Эти патологические образования также называют афтами (от греческого aphta – язвочка). Они способны возникнуть на любом участке слизистой оболочки рта. Язвочки отличаются болезненностью, постепенно заживают.

Несмотря на то, что в большинстве случаев афтозный стоматит не является заразным заболеванием (при условии, что не вызван вирусами или бактериями), это одна из наиболее распространенных воспалительных патологий полости рта. Ее выявляют у 10-40% детей и взрослых по всему миру.

При наличии симптомов афтозного стоматита необходимо обязательно обращаться к врачу. В афты может проникнуть инфекция, что значительно осложнит течение патологического процесса. К тому же наличие язвочек влияет на психоэмоциональное состояние пациента и значительно снижает качество его жизни. 

Классификация заболевания

Афтозный стоматит различается по характеру течения. Он может быть:

Острый. Начинается с общего недомогания, сопровождающегося повышением температуры тела и апатией. Затем на слизистой оболочке рта появляются единичные или множественные язвочки. Афты достаточно миниатюрны – обычно не превышают по размеру чечевичное зерно. Язвы имеют овальную или круглую форму. Они имеют четкие границы в виде узкой каймы красного цвета. В центре афт можно увидеть серовато-желтоватый налет. Появление язв сопровождается жжением, а во время еды пациент чувствует боль. Полное самостоятельное заживление афт происходит в течение 1–1,5 недель.

Хронический. Свойственна смена периодов обострений и ремиссий. Язвы появляются, заживают, через некоторое время возникают снова. Сопутствующие симптомы выражены не ярко, а в некоторые периоды, даже при наличии афт, могут отсутствовать. Слизистая оболочка рта время от времени отекает. Хронический афтозный стоматит является следствием острого и развивается у людей со слабым местным и общим иммунитетом или у пациентов, страдающих системными заболеваниями.

Причины афтозного стоматита

Точные причины развития заболевания до сих пор не известны. Однако установлено, что у всех пациентов с афтозным стоматитом присутствуют сбои работы иммунной системы. Наиболее распространенной является аутоиммунная теория. Считается, что иммунная система человека начинает принимать некоторые компоненты слюны за чужеродные химические агенты и начинает их атаковать. Результатом этой борьбы и являются афты.

Факторы, повышающие риск развития заболевания:

• Генетическая предрасположенность – близкие родственники трети пациентов с афтозным стоматитом тоже страдали этой патологией, а если в семье есть близнецы, то заболевание выявляется у обоих в 91% случаев, если они однояйцевые, и в 57% случаев у разнояйцевых.
• Механические травмы полости рта – примерно в 40% случаев предшествуют развитию патологии.
• Пищевая аллергия – афтозный стоматит нередко возникает после употребления некоторых продуктов, чаще всего содержащих глютен, а также морепродуктов, специй, сыров, помидоров, цитрусовых.
• Авитаминоз – у пациентов с этим заболеванием часто наблюдается нехватка фолиевой кислоты, железа, цинка, селена, витаминов С и группы B.
• Гормональный дисбаланс – афтозный стоматит нередко возникает у беременных и женщин в период менструации.
• Системные заболевания – у многих пациентов диагностируют иммунодефициты, нарушения функции ЖКТ, сбои работы кровеносной системы, после лечения которых признаки афтозного стоматита исчезают.
• Вирусные и бактериальные инфекции.
• Неправильный выбор средств по уходу за ротовой полостью – в частности во многих случаях заболевание развивается у людей, применяющих зубные пасты с лаурилсульфатом натрия (пенообразующий компонент), способствующим пересыханию слизистой оболочки.
• Нестероидные противовоспалительные средства.
• Стресс.

Хронический афтозный стоматит также способен возникать на фоне таких заболеваний, как фарингит, воспалительные патологии кишечника, болезнь Бехчета, целиакия. В ряде случаев он сопутствует ВИЧ-инфекции.

Справка! Патология может развиваться у пациентов любого пола и возраста, но чаще всего выявляется у подростков и молодых женщин.

Симптомы заболевания

Признаки афтозного стоматита зависят от формы и стадии заболевания.

Различают следующие стадии афтозного стоматита:

1. Начальная.
2. Наружные проявления.
3. Появление патологических очагов.
4. Заживление.

Начальная стадия характеризуется общим недомоганием и увеличением лимфатических узлов в области шеи, затылка и челюстей. У пациента повышается температура тела и ухудшается аппетит, он чувствует слабость.

На стадии наружных проявлений к вышеописанным признакам присоединяются местные симптомы (изменения слизистой оболочки рта). К ним относятся:

• Отеки.
• Болезненность, усиливающаяся при приеме пищи и гигиенических процедур.
• Покраснение и переполненность кровью (гиперемия).
• Ощутимый зуд.

Также у пациента могут возникнуть расстройства сна.

Во время стадии появления патологических очагов возникают одиночные или множественные афты. Они могут развиваться на любом участке слизистой оболочки рта, но чаще всего наблюдаются на щеках, губах, небе и языке. Язвочки, как правило, весьма болезненны.

На стадии заживления афты понемногу затягиваются эпителиальной тканью. В большинстве случаев рубцов не остается.

Формы афтозного стоматита:

Фибринозный афтозный стоматит – наиболее легкая форма, возникающая из-за нарушения кровообращения в поверхностном слое слизистой оболочки. Во рту появляются единичные болезненные язвочки, покрытые белым налетом. Заживление афт происходит в течение 1–2 недель.

Гранулярная форма развивается из-за недостатка слюны. При этом типе заболевания поражаются малые слюнные железы, из-за чего они начинают вырабатывать меньше секрета. Из-за сухости слизистой оболочки у выводных протоков желез возникают болезненные и длительно не проходящие язвочки. У пациентов, подверженных частым простудным заболеваниям, гранулярный стоматит может перетечь в хроническую форму. Лечение достаточно долгое – оно занимает от 1 до 3 недель.

Некротический афтозный стоматит характеризуется не только наличием язв, но медленным разрушением наружного слоя слизистой оболочки рта, вследствие чего происходит отмирание тканей. В отличие от других форм заболевания, эта не сопровождается болями и дискомфортом. Этот тип патологии встречается редко. Обычно наблюдается некротический афтозный стоматит у взрослых, страдающих какими-либо тяжелыми системными заболеваниями.

Рубцующаяся форма возникает при поражении малых слюнных желез и соединительной ткани, вызванном генетическими сбоями. Язвочки поначалу небольшие, но со временем увеличиваются. Они очень болезненны. Афты при таком типе заболевания располагаются в проекции слюнных желез, слизистой оболочки зева и передних небных дужек.

Деформирующая — наиболее сложная форма. Она доставляет пациенту немало неудобств, так как сопровождается общим недомоганием и значительными болями. Язвы достаточно глубокие и долго не проходят. Они приводят к деформации губ, передних небных дужек и мягкой части неба. Также может развиться микростома (сужение ротовой щели) при поражении уголков рта.

Справка! Осложнением афтозного стоматита является распространение инфекции по тканям, а также перетекание острой формы в хроническую.

Диагностика

Афтозный стоматит обычно диагностируют после осмотра пациента, на основании клинической картины и результатов сбора анамнеза. Однако если у врача есть подозрения на наличие сопутствующих заболеваний, то назначаются дополнительные исследования, направленные на их выявление (анализы крови и мочи, УЗИ и т. д.).

Также может понадобиться дифференциальная диагностика. Важно дифференцировать афтозный стоматит от герпетического и от хронических травм слизистой оболочки полости рта. Для этого назначаются вирусологические исследования и применяется метод иммунофлюоресценции (ИФА).

Как лечить афтозный стоматит

Лечение патологии осуществляется комплексно, с применением методов местной и общей терапии. Местная терапия включает в себя:

• Антисептики.
• Противомикробные мази, гели, спреи.
• Полоскания полости рта, ускоряющие процесс заживления язвочек.

К общей терапии относятся методы, позволяющие устранить причину развития афтозного стоматита, а также в целом облегчить состояние пациента. Могут назначаться противовирусные, жаропонижающие, антигистаминные, седативные препараты.

Стоматит:Причины стоматита,Симптомы стоматита,Лечение стоматита | doc.

ua

Стоматит бывает инфекционным и не инфекционным. Инфекционный стоматит возникает в силу несоблюдения гигиены, из-за вирусных инфекций, паразитов. Не инфекционный появляется от различных травм, ожогов или препаратов. Стоматит может протекать в легкой, средней и тяжелой формах. Легкие формы проходят через неделю при соблюдении гигиены и правильном питании.

При стоматите язвочки могут образоваться на десне, внутренней стороне губ и щек, на языке, на небе и в области миндалин. На первой стадии стоматита во рту возникает покраснение на слизистой оболочке. Эта часть может распухнуть, чувствуется небольшое жжение. Если процесс запустить и не лечить, возникают множественные раны и язвочки, мешающие нормальной жизнедеятельности и питанию человека.

Существует несколько видов стоматита:

• Кандидозный стоматит – форма заболевания, возникающая из-за грибков рода Candida. Этот стоматит чаще возникает у детей, так как в слюне ребенка нет нормального количества кислотных веществ против бактерий, нарушением микрофлоры.
• Герпетический (афтозный) стоматит – заболевание, вызванное вирусом герпеса, протекает в течение недели.
• Бактериальный или травматические стоматит – заболевание начинается из-за инфекции, которая попадает на поврежденную слизистую.
• Аллергический стоматит – является формой аллергической реакции на какой-то аллерген, лечится вместе с основной болезнью.
• Везикулярный стоматит – данная форма заболевания заразна, поэтому необходимо использовать свою посуду и средства гигиены, которые следует обработать веществом или кипятком.

На ранней стадии стоматита краснеет слизистая языка и десен, становится сухой и блестящей. Через один-два дня на языке возникает белый налет, охватывая всю внутреннюю поверхность щек, неба, языка, губы, в уголках рта появляются трещинки. Налет похож на капли молока или крупицы творога, легко снимается. На последней стадии заболевания начинают появляться ранки и язвы.

Причины стоматита

Стоматитом можно заразиться от другого человека через личные вещи или воздушно-капельным путем. Считается, что заболевание является своеобразной формой реакции иммунитета на появление незнакомых молекул. Причинами стоматита могут быть многие факторы и заболевания:

• Вирусы, бактерии и различные возбудители инфекционных заболеваний. Они размножаются при дополнительных провоцирующих факторах, ранах или ожогах ротовой полости.
• Неправильное питание — при недостаточном питании и нехватке витаминов группы В, железа, фолиевой кислоты и цинка повышается риск появления стоматита. Твердая, слишком горячая и острая пища может травмировать слизистую ротовой полости.
• Различные механические и химические травмы слизистой рта – заболевание может возникнуть после прикуса щеки, царапины об острый зуб или протез, твердой пищей или после ожога щелочью или кислотой. Микротравмы быстро заживают, а более серьезные раны могут инфицироваться и начинается стоматит.
• Несоблюдение правил гигиены — прием пищи грязными руками, немытые овощи и фрукты. У детей стоматит возникает чаще всего по этой причине.
• Причинами стоматита могут быть некачественные или неправильно установленные зубные протезы.
• Злоупотребление зубной пастой, особенно, которая содержит лаурил сульфат натрия. Он снижает выделение слюны и приводит к сухости слизистой рта, и она не может противостоять раздражителям и инфекциям.
• Прием препаратов, снижающих выделение слюны, мочегонных препаратов, снижающих защитные механизмы слизистой рта.
• Регулярное курение и частое потребление спиртного провоцирует возникновение язвочек в ротовой полости.
• Гормональные нарушения организма могут спровоцировать начало стоматита.
• Последствия химиотерапии.

Симптомы стоматита

Стоматит начинается с покраснения пораженного места, затем место вокруг воспаления отекает, распухает и болит с ощущением жжения. При обычном стоматите на следующий день появляется овальная или круглая язвочка, окруженная воспаленным красным ореолом. В центре видна тонкая белая пленка, язвочка ровная по краям. Наряду с этим возникают другие симптомы стоматита: сильная боль во рту, повышенное выделение слюны, кровь из десен и неприятный запах изо рта.

Стоматит у взрослых может сопровождаться сильной болью во рту, которая не дает нормально есть и пить, ограничены движения губ и языка. При острой форме заболевания повышается температура до 39 градусов, могут увеличиваться лимфатические узлы. Чаще всего язвочки образуются на губах с внутренней стороны, щеках, миндалинах и небе, могут возникать под или на языке.

У грудничков стоматит протекает остро. Проявляются такие признаки как: слабость, раздражительность, высокая температура, увеличиваются лимфатические узлы. Во время высокой температуры покраснение и отечность слизистой рта становятся сильнее. Образуются язвочки, которые лопаются, а на их месте образуется поверхностная эрозия, повышается выделение слюны, губы становятся сухими, трескаются и покрываются корочкой.

Диагностика

При наличии признаков стоматита, необходимо обратиться к специалисту, врачу-терапевту или семейному врачу, который, посредством осмотра, сможет точно диагностировать заболевание.

Лечение стоматита

Особого лекарства для лечения стоматита пока не разработали, но есть комплекс мер и препаратов, которые снимают болевой синдром и борются с ротовой инфекцией. Чем лечить стоматит? Здесь могут помочь народные средства, аптечные препараты и специальные средства, уничтожающие инфекцию и снимающие воспаление. Иногда может помочь употребление леденцов, увеличивающих выделение слюны, благодаря которой улучшается смачивание раны и может достигаться антисептический эффект. Хорошо помогают полоскание растворами пищевой соды, меда и фурацилина. Самым эффективным является раствор натрия. Если им смазывать язвочки, через три-четыре дня они пройдут.

Как вылечить стоматит? При любой форме заболевания терапия начинается с гигиенической чистки зубов, при которой удаляют зубной камень и лишний налет. Зубы с кариесом необходимо вылечить. Для обработки слизистой рта и щек используются растворы для полоскания, убивающие инфекцию и микроорганизмы. Хорошо помогает при полосканиях теплый раствор из отвара ромашки, календулы, шалфея и эвкалипта. Такое лечение может проходить в течение недели или 10 дней. В случаях язвенной или афтозной формы стоматита сочетают местное и общее лечение. Больному проводят профессиональную чистку зубов, различные антисептические процедуры.

Если у больного наблюдается форма герпетического стоматита, назначается противовирусное лечение. При кандидозном стоматите пациент принимает противогрибковые препараты, мази и иммунные стимуляторы. Если воспалительный процесс возник на фоне других заболеваний, к примеру, желудка или кишечника, лечение начинается с них. При лечении стоматита необходимо соблюдать режим питания, который ограничивает употребление горячей, острой, слишком холодной, кислой и твердой пищи. Она воздействует на слизистую оболочку рта, раздражая ее и усугубляя процесс.

Для удобства пользователей сайта DOC.ua был создан каталог по поиску аптек Киева, где есть возможность приобрести препараты для лечения стоматита. Там же можно посмотреть информацию о конкретных медикаментах, а также сделать онлайн-заказ.

Профилактика стоматита

Меры по профилактике стоматита включают в себя соблюдение гигиены, особенно у маленьких детей, исключение травм и повреждений полости рта, общее укрепление организма, прием поливитаминов и правильный рацион.

Механические повреждения ротовой полости могут вызывать появление стоматита, поэтому необходимо следить за состоянием зубов. Нужно регулярно посещать стоматолога и заменять поломанные зубы, коронки, подпиливать острые края. Зубные протезы должны быть правильно установлены и не вызывать дискомфорта. В случае ношения брекетов на зубах, покройте выступающие части с помощью зубного воска. Зубная щетка должна быть не сильно жесткой, чтобы не поранить десна и ротовую полость. Аккуратно пользуйтесь зубной нитью.

Для профилактики стоматита необходимо тщательно соблюдать гигиену ротовой полости. Паста или ополаскиватель для рта не должны раздражать слизистую рта. Покупайте пасты и очистители, которые не содержат алкоголь или лауриловый сульфат натрия, так как они снижают выделение слюны и делают ротовую полость сухой. Если у вас слабые десны, подойдет паста с травами на основе шалфея и ромашки. Зубную пасту поможет подобрать ваш стоматолог. После еды необходимо полоскать рот, чтобы удалить частички пищи и раздражающих веществ.

Воспаление ротовой полости может вызывать слишком горячая или холодная пища, острые продукты. Температура еды должна быть теплой, чтобы не вызвать ожога. Острые специи, цитрусовые, кислые и соленые продукты раздражают стенки слизистой и могут образоваться язвочки, поэтому после еды следует прополоскать рот. Твердые и хрустящие продукты могут повредить слизистую рта. Газированные напитки, кислые соки и спиртные напитки также могут спровоцировать начало воспалительного процесса. При аллергии на еду стоит получить консультацию у врача.

Питание должно содержать необходимые витамины, при лечении стоматита следует принимать витамины группы В, цинк и фолиевую кислоту. Следует избегать стрессов и переутомлений, так как из-за этого снижается иммунная защита организма. Для профилактики стоматита у детей необходимо строго соблюдать правила гигиены и санитарии. Бутылочки для кормления, соску, столовые приборы нужно хорошо мыть горячей водой или кипятить. Следить за тем, чтобы маленький ребенок не клал в рот грязные посторонние предметы, мыл руки перед едой и после улицы.

Лечение стоматита у взрослых — причины, симптомы, виды

Появление язвочек во рту, воспаление слизистой оболочки — признаки стоматита. Заболевание имеет воспалительный характер. Возникает вследствие иммунного ответа на внешние раздражители, чаще болезнетворные микроорганизмы. Важно своевременно проводить адекватное лечение, выявлять и устранять причины. Если болезнь не лечить, то она может перейти в хроническую форму, негативно влиять на здоровье зубов, органов дыхания. Распространенное осложнение после стоматита — присоединение вторичной инфекции.

Причины развития

Стоматит часто возникает у людей с пониженным иммунитетом и нарушенной микрофлорой. Если одновременно наблюдаются 2 этих состояния, то даже условно-патогенные микроорганизмы способны вызвать сильнейшие воспалительные процессы. На развитие заболевания также влияют много других факторов.

Воспаление слизистых рта может возникнуть в следующих случаях:

• механические, химические, термические травмы — ожег горячей, ранение твердой пищей, прикус щеки и т. д. приводит к повреждению тканей, проникновению и распространению инфекции;
• неполноценное питание, нехватка витаминов, особенно С, группы В, минералов — цинка, железа и других;
• несоблюдение правил гигиены, употребление немытых свежих ягод, овощей, фруктов, грязные руки во время еды;
• лечение лекарствами, уменьшающими слюноотделение, антибиотиками, которые уничтожают полезную микрофлору, рядом других медикаментов;
• частая чистка зубов пастой с лаурил сульфат натрием приводит к снижению секреции слюны, сухости слизистых, которые становятся более восприимчивы к агрессивным веществам;
• некачественное протезирование, лечение зубов из-за чего постоянно травмируются десна;
• курение, употребление алкоголя;
• обезвоживание организма при длительной диарее, рвоте.

Стоматит часто возникает при беременности из-за нарушения гормонального фона. В группе риска пациенты с заболеваниями сердца, сосудов, органов ЖКТ, патологиями иммунной, эндокринной систем, имеющие глистную инвазию. При сахарном диабете диагностируют афтозную форму. Люди, применяющие ингаляторы с гормонами для купирования приступов бронхиальной астмы, страдают от кандидозного вида болезни.

Для ответа на вопрос стоматит заразен или нет необходима дифференциальная диагностика. Бактерии вирусы, грибы Кандида могут передаваться от человека к человеку. Наиболее заразной считается вирусная форма патологии. Однако при хорошем иммунитете инфекция не обязательно получит развитие. Также важно как передается стоматит. Если это прямой контакт, например, поцелуй, то риск заболеть выше.

Симптомы заболевания

Симптоматика зависит от вида патологии, но есть общие клинические проявления. Как правило, болезнь начинается не остро. Слизистые становятся красными, в области очага поражения появляется припухлость, болезненность, чувство жжения. Как выглядит стоматит можно посмотреть на фото.

Если это бактериальная инфекция, то через день в месте заражения возникает язвочка и с красным ореолом, расходящимся от центра. Язва покрыта белым налетом. В этот период повышается слюноотделение, появляется неприятный запах. Боли беспокоят больного не только при употреблении пищи, но и в состоянии покоя.

Прыщики и язвочки появляются в любом месте ротовой полости, в тяжелых случаях развивается стоматит в горле. Особенно болезненно воспринимается стоматит на языке, так как там много нервных окончаний. Некоторые виды характеризуются кровоточивостью десен.

При дальнейшем развитии патологии может повышаться температура, увеличиваться лимфоузлы, появляться симптомы интоксикации — слабость, тошнота, отсутствие аппетита.  

Виды стоматита

Заболевание имеет широкую классификацию, в который выделены характер течения, причина возникновения, особенности клинической картины.

Патология бывает острой и хронической. Если симптоматика ярко выражена, присутствуют отечность, краснота, боль, язвы, кровоточивость — это острый стоматит. Сколько длится эта фаза зависит от формы заболевания. Обычно длительность острого периода не превышает двух недель.

Если болезнь не лечить, наступает ремиссия, либо хронизация воспалительного процесса. При хронической форме симптомы маловыражены, обнаружить болезнь можно лишь в периоды обострения.

Медикаментозный стоматит

При повышенной чувствительности, непереносимости компонентов лекарств появляются характерные симптомы заболевания: пузырьки, эрозии, отек, краснота зева, языка, неба, жжение, плотный белый налет. В списке медикаментов, вызывающих воспаление слизистых,  часто встречаются антибиотики, йод, барбитураты, новокаин, сульфаниламиды.

Травматический стоматит

Воспалительные процессы развиваются на фоне травмы тканей предметами, химическими веществами, горячей пищей и т. д. Стоматит на десне обычно возникает из-за травмирования неровным краем зуба, протезом. В ранку проникают бактерии и она воспаляется. Характерны симптомы катаральной формы.

Бактериальный стоматит

Возникает при поражении слизистых стафилококками и стрептококками. Характеризуется появлением гнойничков, которые при вскрытии преобразуются в эрозийные очаги.

Афтозный стоматит

Может проявляться остро или иметь слабо выраженные симптомы. Появляются небольшие пятна до 5 мм округлой формы — афты с четко выраженными границами, покрытые сероватым налетом. Пятнышки могут быть единичными или множественными. При остром течении повышается температура тела, увеличиваются лимфоузлы. Среди факторов риска — сахарный диабет, пониженный уровень иммунитета, аутоиммунные патологии, болезни органов ЖКТ, особенно толстого кишечника. В хронической форме проявляется бессимптомно, вялая симптоматика наблюдается при обострении.

Катаральный стоматит

Диагностируется чаще других форм. Характеризуется не яркими симптомами: покраснением, припухлостью, кровоточивостью десен. Возникает по причинам плохой гигиены полости рта, снижения иммунитета, травм. Может быть осложнением других заболеваний — гриппа, патологий органов пищеварения, болезней крови, авитоминоза, эндокринных нарушений.

Лучевой стоматит

Является первым симптомом лучевой болезни. Характеризуется сильной сухостью во рту, точечными кровоизлияниями на слизистых и под ткани, расширением зубодесневых карманов, отеком языка, десен, неба. Запущенный стоматит этой формы проявляется некротическими очагами, сильным запахом изо рта, грязной слюной с кровянистыми прожилками. Даже после лечения могут возникать рецидивы. На месте травмированных тканей остаются рубцы.

Язвенный стоматит

Является следующей стадией после катарального вида. Симптоматика усиливается, появляются язвы, плотный налет, сильная боль. Лимфоузлы увеличиваются, в крови повышается концентрация лейкоцитов. В группе риска пациенты, имеющие болезни желудочно-кишечного тракта.

Кандидозный стоматит

Грибковые инфекции практически всегда имеют длительное течение. При молочнице на щеках, языке небе, губах появляется белый плотный налет, сопровождающийся гиперемией и синюшностью слизистых. При фугонозной форме наблюдается выраженная отечность, эрозии, пенистый налет. Также выделяют ангулярный стоматит, при котором грибки поражают углы губ (заеды). Стоматит на губе может быть грибковым или вирусным.

Герпетический стоматит

Развивается из-за деятельности вируса герпеса. Во рту и на губах можно увидеть пузырьковые высыпания с прозрачной жидкостью. После того как пузырьки лопаются, на их месте появляются эрозии. 

Чем лечить заболевание

Терапия предусматривает применение препаратов местного, а иногда системного действия. Схема лечения заболевания зависит от того, какой именно вид стоматита диагностирован. По этой причине нельзя заниматься самолечением, так как оно может оказаться бесполезным и патология продолжит развиваться до опасных состояний.

Исключение составляет легкая степень катарального воспаления, связанная с нарушением гигиены. Достаточно исключить причину и несколько дней полоскать рот антисептиками.

Лечение в домашних условиях других разновидностей нужно согласовывать с врачом. Применение народных средств не противопоказано, но они могут использоваться только в качестве дополнения к основной терапии. Целесообразность и безвредность того или иного рецепта сможет оценить только стоматолог.

Эффективные препараты для взрослых

Для купирования воспалительных процессов, борьбы с патогенной микрофлорой, снятия боли назначают ополаскиватели, гели, спреи, таблетки для рассасывания, мази. При сильной боли обезболивающие медикаменты можно принимать перорально. Так как лечение нужно проводить регулярно, важно подобрать лекарство от стоматита, которое будет удобно носить в сумочке и применять на работе.

Популярные лекарственные средства:

1. Хлорофиллипт, Ингалипт, оказывающие антисептическое действие. Выпускаются в виде спреев. Применяют до 5 раз в сутки на протяжение одной недели. Спреи удобно применять, если стоматит на небе, горле.
2. Солкосерил ускоряет регенерацию тканей, восстанавливает слизистые, предохраняет от развития язв. Гель наносят несколько раз в день. Курс от 7 до 14 дней.
3. Холисал действует губительно на бактерии, снимает воспаление, улучшает заживление тканей. Гель используют трижды в день не менее недели. Аналог препарата — Камистад. Отлично помогает при афтозной, бактериальной форме болезни.
4. Виферон, Ацикловир назначают пациентам с вирусной инфекцией. Мазь от стоматита во рту наносят на очаги воспаления несколько раз в день. Курс терапии до 2 недель.
5. Лидокаин Асепт, Лидохлор применяют при любой форме патологии, так как основное назначение — снятие острой боли. Выпускают в виде спрея. Можно применять до четырех раз в сутки, не более 1 недели.
6. Люголь убивает бактерии, лечит язвы, купирует воспалительные процессы. Полость рта обрабатывают спреем 2 — 3 раза в день.
7. Миконазол, Нистатин назначают при грибковой инфекции. При тяжелом течении заболевания мазь используют в комплексе с системными препаратами. Наносят на пораженные участки от 2 до 4 раз в сутки.

Любое медикаментозное средство от стоматита должен выписывать врач. Симптомы разновидностей заболевания схожи и самостоятельно разобраться в причине воспалительных реакций невозможно.

Чем можно полоскать рот 

Для лечения патологии можно применять аптечные препараты, направленные на уничтожение бактерий, купирование воспаления и заживление тканей.  

Лекарственные растворы, которые можно купить в аптеке:

• Аквалор с морской солью;
• Стоматофит, Доктор Тайсс Шалфей на основе шалфея;
• Ромазулан с экстрактом ромашки;
• Хлоргексидин (предварительно разводится с водой).

Отвары, настои для полоскания легко приготовить в домашних условиях из ромашки аптечной, календулы, сока алоэ, облепихи, цветков липы и других лекарственных растений. Хорошо помогает раствор соли с содой.

Профилактика 

В ротовой полости любого человека присутствует условно-патогенная микрофлора, которая может активизироваться при снижении иммунитета. По этой причине важно вести здоровый образ жизни, хорошо питаться, лечить болезни.

Необходимо соблюдать правила гигиены. Не кушать грязные овощи, мыть руки перед едой, регулярно заменять зубные щетки.

Для лиц, предрасположенных к заболеванию, следует исключить любые травмы слизистых рта. Нельзя употреблять обжигающую, твердую пищу, острые приправы. Если появилась ранка нужно сразу же обработать ее антисептиком.

Обязательно проводить своевременное лечение стоматологических и ЛОР болезней. Хронические заболевания, запущенный кариес — источники инфекции.

Цены на лечение  

В нашей клинике лечат стоматит у взрослых и детей. Мы проводим процедуры с применением эффективных, безопасных препаратов, даем рекомендации по уходу за полостью рта в домашних условиях. 

Стоимость лечения зависит от вида, запущенности патологии, количества сеансов, цены препарата, дополнительных услуг. Цены согласуются с пациентом до начала процедур.

Стоматит у ребенка – что это такое? . Официальный сайт КГАУЗ «Норильская ГСП»

Стоматит – это воспаление слизистой оболочки полости рта. Название происходит от латинского слова “stoma” (рот). Стоматит возникает как у детей, так и у взрослых, но чаще всего он появляется у грудничков и дошкольников. Это происходит потому, что слизистая в этом возрасте более тонкая и нежная. Всем привычнее говорить «стоматит», но правильнее будет сказать «стоматиты», так как это обобщающее понятие для целой группы заболеваний.

Причины возникновения стоматита у детей

Причины возникновения стоматита у ребенка различны. Это и грязные руки, и неокрепший детский иммунитет, и особенности терморегуляции, от которой напрямую зависит система дыхания. Нужно понимать, что детская слизистая, в отличие от взрослой, – это очень тонкая и ранимая субстанция, поэтому присоединение любой инфекции происходит очень быстро. В раннем возрасте у ребенка еще не до конца сформировано слюноотделение, а ведь ферменты слюны играют очень важную роль в защите организма. Как итог, слизистая часто пересыхает, появляются трещины, возникает инфекция, а за ней и стоматиты. Нельзя не брать в расчет длительный прием медикаментозных препаратов, например, антибиотиков, так же нервно-психические расстройства, неблагоприятные условия жизни, плохой уход за ребенком и ненадлежащую гигиену полости рта у самих родителей.

Зачастую, выяснить причину заболевания врачу помогают именно родители. Только они могут попытаться проанализировать, что вызвало появление пузырька, язвочки или налета. Например, ребенок что-то не то съел, купили новую пасту или зубную щетку, а может быть, малыш перенес перепад температур.

В зависимости от причин возникновения, стоматиты можно разделить на несколько видов, каждый из которых имеет ряд особенностей.

Вирусный, герпесный, или герпетический стоматит у детей – один из самых распространенных видов детского стоматита. Обычно ребенок заражается им воздушно-капельным путем. Также вирус передается через посуду, игрушки, предметы быта. Чаще всего герпетический стоматит у ребенка появляется в возрасте от года до 4-х лет. Заболевание начинается как простуда и сопровождается сыпью на губах, вялостью, повышенной температурой. Иногда возникают насморк и кашель. Примерно на второй день на губах, языке, внутренней стороне щек появляются афты – маленькие язвочки круглой или овальной формы светло-желтого цвета с ярко-красной каймой. Они источают неприятный запах, легко сдираются и потом кровоточат. Эти язвы являются основным признаком данного вида стоматита. Поэтому такой стоматит у детей называется еще афтозный, или язвенный. Это особенно неприятная разновидность заболевания, так как может протекать в тяжелой форме и сопровождаться сильной интоксикацией. Вирусный стоматит у детей также часто возникает и на фоне других вирусных заболеваний, например, гриппа, ветрянки или кори.

Инфекционный стоматит встречается у детей как школьного, так и дошкольного возраста. Чаще всего они возникают при ангине, гайморите, пневмонии. Основным признаком является толстая желтая корка на губах. Губы при этом слипаются, рот открывается с трудом. Обычно повышается температура. Бактериальный стоматит у ребенка чаще всего возникает по причине ослабленного иммунитета в осенне-зимний период.

Травматический стоматит у ребенка вызывают механические травмы полости рта. Например, ожоги от горячей пищи, слишком твердая соска, привычка грызть карандаш. Также травматический стоматит часто возникает у детей с неправильным прикусом из-за частого прикусывания щек и языка.

Кандидозный стоматит появляется у детей до года. Причиной становятся грибки вида Candida. Молоко, остающееся во рту ребенка после кормления грудью, – прекрасная среда для их размножения. Поэтому кандидозный стоматит родители называют у детей молочницей. Основной признак – появление белого налета в полости рта у малыша. Стоит отметить, что не надо путать этот налет с обычным налетом после кормления. Повод для тревоги – если налет не проходит, а ребенок отказывается от еды.

Медикаментозный, или аллергический стоматит у детей вызывается некоторыми видами аллергии или реакцией на лекарственные препараты. В случае подозрений на данный тип заболевания следует выявить и убрать аллерген, иначе есть риск получить неприятные последствия, вплоть до анафилактического шока.

Симптомы стоматита у детей

Для всех видов стоматита общим и определяющим признаком является воспаление слизистой полости рта и появление на любых ее участках, таких как язык, внутренняя сторона губ, щек, зева различных образований в виде язвочек, пузырьков, характерного налета, везикул (пузырчатые высыпания) а в случаях травматического стоматита – ожоги, прикусывания, травмы. Важно понимать, что стоматит – это не какое-то одно острое или хроническое заболевание с определенными классическими симптомами, у каждого вида своя особая причина, и проявляется они в полости рта по-разному, поэтому и лечить их необходимо по-разному.

Лечение стоматита у детей

Единого алгоритма лечения стоматита у детей не существует. Каждый случай по-своему индивидуален. Очень часто бывает, когда мама приходит в надежде, что доктор назначит мазь, и она сразу вылечит ею ребенка. Такого не бывает! Необходимо понять, что предшествовало воспалению, учитывая возраст ребенка, стадию и степень тяжести заболевания. Лечение проводится как местно, так и симптоматически, т.е. снимаются симптомы. Врачи стоматолог-терапевт и педиатр дают свои рекомендации, возможно привлечение узконаправленных специалистов, таких как ЛОР, миколог, дерматолог. Конечно же, есть какие-то хрестоматийные принципы, которыми руководствуются специалисты, чтобы снять или ослабить боль или предупредить осложнения. Речь идет о соблюдении правил гигиены полости рта, режима питания и сна, обработке слизистой оболочки специальными гелями, растворами и аппликациями. Например, при аллергических стоматитах у детей рекомендуют антигистаминные препараты, при герпетических формах – противовирусные, если есть температура – это жаропонижающие. Важно, обнаружив проблему, не затягивая обратиться к специалисту.

Уход за ребенком при стоматите

Участие родителей в лечении и правильный уход за ребенком не просто важны – они является определяющими. При стоматите необходимо неукоснительно соблюдать план лечения, зачастую весьма трудоемкий, поэтому от родительской заботы и контроля зависит результат. Ротовая полость – это своеобразный эпицентр боли, поэтому неудивительно, что ребенок будет много капризничать. Поэтому родителям важно запастись терпением и настойчивостью.
Большинство мам и пап волнует вопрос о том, как накормить ребенка при стоматите. Во-первых, необходимо употреблять только мягкую теплую (не горячее 30 градусов) и кашицеобразную пищу, например в виде пюре. Главное, чтобы еда была калорийной и позитивной, потому что иммунитет ребенка и без того ослаблен. После приема пищи надо обязательно ополаскивать рот, чтобы не провоцировать развитие стоматита и не присоединить какую-то дополнительную инфекцию. Диета при стоматите у ребенка должна быть с исключением из рациона острых, кислых, сладких продуктов и цитрусовых.

При стоматите у детей необходимо делать обезболивание. Оно проводиться при помощи различных лекарственных препаратов для того, чтобы избежать отказа от еды и ухудшения сна. Кроме того при стоматите у детей, очень важна правильная обработка полости рта. Чем обрабатывать и полоскать рот ребенку должен порекомендовать врач.

Профилактика стоматита у детей

Если хотя бы один раз в жизни у человека был стоматит, то всегда будет существовать риск его повторного возникновения, поэтому на первый план выступает профилактика – в целом укрепление иммунитета с целью невозврата болезни. Как родителям, так и детям следует соблюдать несложные правила гигиены полости рта. Обязательное наблюдение у стоматолога 2 – 3 раза в год, даже ели ребенка ничего не беспокоит. Желательно, при подборе средств индивидуальной гигиены руководствоваться рекомендациями вашего лечащего врача-стоматолога. С наступлением выздоровления, после завершения болезни необходимо заменить предметы личной гигиены, это зубная щетка, бутылочки, соски и т.п.
Помните, главное – это устранить причину возникновения стоматита. Поэтому ребенка просто необходимо показать врачу. Только он может сказать, чем лечить детский стоматит. Самолечение может только усугубить течение болезни и продлить мучения вашего малыша.

О стоматитах — Нижневартовская городская детская стоматологическа

В детской практике стоматиты являются одним из самых основных и распространенных инфекционных заболеваний полости рта. В переводе  латинского «стоматит» обозначает воспаление слизистой оболочки полости рта. Стоматиты это группа заболеваний, в которую входит – кандидоз полости рта, герпетический и афтозный стоматит, стоматиты, которые возникают на фоне различных инфекционных заболеваний, бактериальные, травматические и аллергические стоматиты.

Самой распространенной формой вирусного стоматита является герпетический стоматит. Это связано с широкой распространённостью вируса герпеса и с пока несовершенной, в отличие от взрослых, иммунной системой ребенка.
Заболевание больше характерно для малышей от полугода до трех лет, это связано с тем, что те антитела, которые ребенок получил во время своего внутриутробного развития, уже не активны, и к тому же еще пока отсутствуют адекватные механизмы защиты.
Вирус передается в основном воздушно-капельным путем, передача вируса может происходить и контактным путем. Для того, чтобы заболевание развивалось, необходимы сопутствующие факторы, особое значение имеет строение слизистой оболочки полости рта, и местная защита. А у детей все механизмы не достаточно отлажены и не могут работать в полную силу по сравнению с взрослым человеком.
Как развивается заболевание?
Сам процесс возникновения герпетического стоматита еще не достаточно изучен, но любая вирусная инфекция начинается с проникновения вируса в клетку. После начинается процесс разрушения, и вирус может попадать в кровь.
Заболевание может протекать в трех формах – легкая, средняя, тяжелая. Степень тяжести заболевания определяется количеством элементов сыпи. Скрытый период у детей старшего возраста длится 2 – 17 дней, для маленьких детей инкубационный период может затягиваться, и длится до 30 дней.
Симптомы:
продолжительность клинических проявлений обычно составляет 10-14 дней. В начале появляется слабость, недомогание, головная боль, боли в мышцах, что связано с интоксикацией организма. Температура (в зависимости от тяжести заболевания) к концу первых-вторых суток может быть от 37,5 до 41 градусов. Региональные лимфоузлы (особенно подчелюстные) увеличиваются, болезненны. Появляется неприятный гнилостный запах изо рта, обильное слюнотечение
Картина в полости рта  :
слизистая оболочка полости рта становится ярко красной, отечной, а в области губ, щек, языка, небных дужек появляются высыпания мелких пузырьков, примерно размером с просяное зерно. Пузырьки обычно располагаются группами. Пузырьки сначала заполнены прозрачным содержимым, но потом мутнеют, а через 2-3-ое суток они лопаются, образуя многочисленные одиночные или обширные эрозии ярко-красного цвета. Такие эрозии очень быстро покрываются белесоватым или желтоватым фибринозным налетом, эти  афты болезненны при пальпации( поэтому ребенок отказывается от еды, ему элементарно больно жевать пищу)
 
Очень часто отмечается покраснение краевой части десны вокруг зубов, включая десневые сосочки, что напоминает клинику острого гингивита. Параллельно могут появляться высыпания на красной кайме губ, а также граничащей с ней кожей
    Хронический герпетический стоматит :
после перенесенной первичной герпетической инфекции вирус остается в организме на всю жизнь. Периодические рецидивы заболевания обычно происходят под влиянием следующих факторов:
→   переохлаждение, ОРВИ,
→   авитаминоз, стрессовые ситуации, аллергия,
→   прием препаратов, снижающих иммунитет (например, кортикостероидов),
→   обострение хронических заболеваний (тонзиллита, гайморита…),
→   травма слизистой оболочки и красной каймы губ,
→   очаги стоматогенной инфекции (зубной камень, кариес зубов, гингивит),
→   ротовое дыхание (оно вызывает сухость губ и слизистой оболочки полости рта, и как следствие – появление трещин красной каймы губ).
Симптомы, картина в полости рта :
Общее состояние, как правило, не страдает, т.е. симптомы интоксикации минимальны или отсутствуют. Региональные лимфатические узлы могут быть  увеличены и болезненны при пальпации. В полости рта, как правило,  на неизмененной слизистой оболочке полости рта отмечаются одиночные афты, болезненные при пальпации

Лечение :
Лечить герпетический стоматит у детей должен врач!!! Но еще до обращения к врачу желательно уменьшить боль во рту, что бы малыш мог пить и есть. Надо смазать ротик обезболивающим гелем, который  применяют при прорезывании зубов у грудничков. Он уменьшает болезненность воспаленной слизистой.
Убедительная просьба НЕ использовать при лечении стоматита:
Содовый раствор ,Спиртовые растворы, Раствор бриллиантового зеленого, мед !
На все оставшиеся интересующие Вас вопросы Вам ответит Ваш лечащий врач на приеме.

Как лечить стоматит у ребенка и взрослого: симптомы, причины постоянного и частого появления, первые признаки, эффективное лечение и лекарства

Горловой

С ним сталкиваются только 20 процентов пациентов. Обычно образуются желтовато-серые язвы на корне языка, горловых тканях и небе. Отекание связок при такой форме очень опасно, так как это затрудняет дыхание и прием пищи. Возможно появление боли в гортани, кашель и насморк.

Язвенный

Когда не принимаются лечебные меры при проблемах с желудочно-кишечным трактом и отравлениях, появляются язвенные образования во рту. Тогда слизистая повреждается до весьма глубоких слоев, а во время жевания или говорения чувствуется сильная боль и першение.

Острый

Такую форму излечить труднее, так как при ней повышается температура, что требует приема жаропонижающего средства, а также увеличиваются лимфоузлы. В случае когда болезнь возникает снова (рецидивируется), она перерастает в перманентную форму, а организму становится проще с ней справляться.

Хронический

Многих интересует вопрос, почему часто появляется стоматит во рту. При ослабленном иммунитете он даже после полного выздоровления легко возвращается снова. И чаще – поздней осенью, зимой и ранней весной, когда организм страдает от нехватки витаминов. Обычно он дополняет простудно-вирусные заболевания: ОРВИ, грипп, ангину и другие.

Но может встречаться и вместе с патологиями эндокринных желез или желудочно-кишечного тракта.

Катаральный

При этом виде, язвы не образуются, наблюдаются лишь легкие покраснения и отеки. Болевой синдром не такой явный, как при иных формах, а температура у взрослого человека остается на нормальном уровне. Дети же первые два дня страдают лихорадкой, но она проходит, если начинается своевременное лечение.

Аллергический

Некоторые люди имеют повышенную чувствительность к различным внешним факторам: определенным видам пищи, медицинским препаратам, пыли, шерстяным волокнам, косметическим средствам и другим. Тогда в полости рта возникает сухость, вкусовые рецепторы снижают чувствительность, и слизистая воспаляется.

Стоматит у ребенка

Дети, как правило, менее устойчивы к бактериальным и другим заболеваниям, так как их тело еще плохо сопротивляется внешним воздействиям.

Вирусный

Вирусов, приводящих к этой болезни, существует множество. От того, какой из них попал в детский организм, зависит, насколько тяжело он ее перенесет и как быстро выздоровеет. Ребенок может чувствовать боль в горле, которая усиливается при глотании или жевании. Температура тела поднимается до 37-39 градусов.

Такая форма сопровождается увеличением лимфатических узлов, кашлем и насморком, поэтому ее часто путают с обычной простудой, не обращая внимания на язвы во рту.

Кандидозный

Маленькие дети любят брать различные предметы в рот, таким способом они познают мир. Поэтому риск попадания вредных бактерий у них выше, особенно если не следить за чистотой рук. Иногда родители забывают вымыть фрукты, купленные в магазине, и детскому иммунитету потом сложно справиться с микробами. Это приводит к воспалительным процессам на слизистой оболочке: появляются язвочки и области с белым налетом, имеющие творожистую текстуру. При механическом повреждении они начинают кровоточить.

Где бывает стоматит

Найти признаки заболевания сразу не так просто, так как воспаления могут появиться абсолютно в любой области.

На губе

Здесь кожа очень тонка и чувствительна, особенно на нижней части. Есть несколько причин возникновения язвенных образований:

• вирус герпеса;
• ожоги;
• сильное обветривание и сухость;
• последствия ветрянки кори или скарлатины;
• период беременности.

Везикулярный стоматит у крупных животных – генерализованные состояния

Везикулярный стоматит проходит самостоятельно и не требует специального лечения, кроме поддерживающей терапии. Кахексии можно избежать, давая размягченные корма. Очищение поражений мягкими антисептиками может помочь избежать вторичной бактериальной инфекции. Старым животным или животным с сопутствующими заболеваниями может потребоваться внутривенное введение жидкостей, если поражения ротовой полости приводят к нежеланию пить.

Факторы управления, предлагаемые для снижения риска заражения вирусом, включают ограничение времени нахождения на пастбищах в сезон насекомых, предоставление укрытий или амбаров во время кормления насекомых и внедрение других процедур, снижающих контакт животных с насекомыми, таких как применение инсектицидов.Если во время вспышек везикулярного стоматита домашний скот необходимо содержать на пастбище, то содержание его на пастбище вдали от движущихся поверхностных вод (таких как ручьи, оросительные каналы или реки) может снизить риск контакта с переносчиками вируса везикулярного стоматита.

Пораженные животные должны быть изолированы, а перемещение других животных из пораженных помещений ограничено. Везикулярный стоматит является регистрируемым заболеванием в большинстве регионов, включая США, поэтому при подозрении на него необходимо уведомить должностных лиц штата и федеральных властей по охране здоровья животных.В США пораженные помещения помещаются под государственный карантин на срок не менее 14 дней с момента появления поражения у последнего пораженного животного. Коммерчески производимые вакцины недоступны в США, но вакцины для домашнего скота доступны в некоторых странах Латинской Америки.

Ветеринары действуют как часть сети надзора, поскольку они осматривают животных, участвующих в показах, выставках, гонках и межгосударственных или международных перемещениях, чтобы выписать санитарный сертификат (т. е. сертификат ветеринарной инспекции).Когда практикующие врачи наблюдают подозрительные случаи везикулярного стоматита, они должны сообщать об этом властям штата и федеральным органам по охране здоровья животных. Отчетность повлечет за собой расследование со стороны регулирующих органов. Образцы мазков с поражений и сыворотки от животных с подозрением на заболевание отправляются для тестирования в утвержденные ветеринарные диагностические лаборатории. В годы вспышек данные о лабораторно подтвержденных случаях везикулярного стоматита, а также о количестве помещений с заболевшими размещаются на сайте Службы надзора за здоровьем животных и растений Министерства сельского хозяйства США.

Что такое стоматит?

Стоматит относится к воспалению полости рта и вызывает покраснение и опухание рта с болью или отдельными язвами.

Неблис | Шаттерсток

В редких случаях язвы не развиваются, возникает только ощущение жжения во рту. Стоматит может поражать любую часть рта, включая щеки, десны, язык, горло, губы, небо или дно.

Афтозные язвы являются наиболее частой причиной стоматита.Эти язвы представляют собой острые болезненные язвы на языке, внутренней стороне губ или щек. Их также называют афтозными язвами, и они имеют красноватую основу с желтоватым покрытием.

Афтозные язвы не сопровождаются другими симптомами и заживают в течение одной-двух недель. Обычно они впервые появляются после 10 лет и могут появляться снова и снова в течение следующих нескольких лет.

Виды рецидивирующего афтозного стоматита

Малый рецидивирующий афтозный стоматит

Это наиболее распространенный тип, появляющийся на губах, щеках и языке. Как правило, они не оставляют шрамов после заживления.

Большой рецидивирующий афтозный стоматит

Этот тип характеризуется большими язвами, которые сохраняются от двух до шести недель. Они могут появиться в любом месте рта, включая десны, небо и горло.

Герпетиформный рецидивирующий афтозный стоматит

Эти язвы крошечные и очень болезненные. Одновременно может появиться большое количество, от двадцати до тридцати, которые могут объединяться, образуя более крупные участки изъязвления.

Что вызывает стоматит?

Стоматит имеет несколько возможных причин, которые могут частично совпадать или взаимодействовать друг с другом.

К местным причинам стоматита относятся такие факторы, как:

• Травма: Травма может быть вызвана неподходящими зубными протезами или другими зубными приспособлениями, такими как брекеты или фиксаторы.
• Инфекции: стоматит может быть вызван бактериальными инфекциями, такими как сифилис, или вирусными инфекциями, такими как простой герпес и опоясывающий герпес. Язвы также могут быть вызваны болезнью рук, ящура и рта (вирус Коксаки) или дрожжевыми инфекциями.
• Другие местные причины включают ослабленную или недостаточную иммунную систему, химическое раздражение и лекарства, такие как сульфаниламидные препараты, которые лечат состояния от глазных инфекций до ревматоидного артрита и включают антибиотики, которые также могут вызывать стоматит, наряду с противоэпилептическими препаратами.

Системные причины включают:

• Стресс
• Болезнь Бехчета (воспаление кровеносных сосудов и тканей)
• Целиакия (воспаление тонкой кишки)
• Волчанка
• Другие болезни, поражающие кровеносные сосуды
• Дефицит питательных веществ, например дефицит рибофлавина
• Химиотерапия рака
• Аллергические реакции
• Любое состояние, связанное с ксеростомией (сухостью во рту)
• Заболевания, передающиеся половым путем, такие как сифилис, гонорея
• Другие инфекции, такие как острый язвенно-некротический гингивит.

Состояния, связанные со стоматитом

РАС, простой герпес и болезнь Бехчета могут вызывать рецидивирующие язвы в полости рта. Молочницу как причину стоматита следует заподозрить при наличии сахарного диабета, ВИЧ-инфекции или любого другого состояния, вызывающего ослабление иммунитета.

Некоторые заболевания имеют симптомы, связанные со стоматитом, в том числе:

• Желудочно-кишечные симптомы при целиакии или воспалительном заболевании кишечника
• Кожные буллы с пузырчаткой
• Лихорадка, покраснение конъюнктивы и кожная сыпь при синдроме Стивенса-Джонсона
• Эритема и шелушение кожи ладоней при болезни Кавасаки.

 

Состояния, которые проявляются язвами как на коже, так и во рту, включают:

• Синдром Стивена-Джонсона (гриппоподобные симптомы, сопровождаемые сыпью и волдырями)
• Многоформная эритема (быстро распространяющаяся кожная реакция)
• Пузырчатка (редкое и серьезное заболевание, характеризующееся волдырями на коже, слизистой оболочке рта, носа, горла и гениталий)
• Буллезный пемфигоид (пузыри между эпидермисом и дермой)
• Болезнь Кавасаки (воспаление кровеносных сосудов)
• Болезни рук, ног и рта
• Ветряная оспа или опоясывающий герпес (ветряная оспа и опоясывающий лишай)
• Вторичный сифилис

Состояния, которые проявляются только язвами во рту, включают:

• РАН
• Простой герпес
• Болезнь Бехчета
• Дрожжевые инфекции
• Острый язвенно-некротический гингивит
• ЗППП, такие как первичный сифилис и гонорея
• Большинство вирусных причин

Как диагностируется стоматит?

Диагноз зависит от тщательного сбора анамнеза и осмотра. Много информации можно получить, тщательно отмечая тип и распределение язв, их внешний вид, историю сексуальных контактов с несколькими партнерами, лекарства, которые пациент принимает или принимал в прошлом, употребление табака в анамнезе и информация о других симптомах, которые могут указывать на наличие системного заболевания.

При отсутствии системных симптомов диагностировать первичное изъязвление несложно, анализы не требуются. Если такие симптомы присутствуют или язвы сохраняются без очевидной причины, следует провести обследование и иногда, но не часто, биопсию.

Лечение стоматита

Лечение включает устранение или лечение любых очевидных местных или системных причин, хорошую гигиену полости рта, полоскания соленой водой, использование мягкой зубной щетки и использование ополаскивателей для рта, которые предпочтительно не содержат спирт.

Местное лечение включает использование анестетиков, веществ, покрывающих язву, стероидов или прижигание. Обезболивающие могут быть назначены, чтобы уменьшить дискомфорт, который может вызвать стоматит, что может помочь при чистке зубов.

Если стоматит не лечить, он будет продолжать ухудшаться. Чтобы предотвратить распространение заразных язв во рту, рекомендуется избегать поцелуев, совместного использования чашек или столовых приборов с другими людьми.

Можно ли предотвратить стоматит?

Некоторые витамины могут помочь предотвратить развитие стоматита. Витамины группы В могут быть полезными. К продуктам с высоким содержанием витамина В относятся:

• Брокколи
• Болгарский перец
• Шпинат
• Свекла
• Печень теленка
• Чечевица
• Спаржа

Дополнительная литература

Сравнение инкриминируемых переносчиков

Насекомые.2018 декабрь; 9(4): 190.

Паула Розо-Лопес

¹ Кафедра энтомологии Канзасского государственного университета, Манхэттен, Канзас 66506, США; ude. usk@ozoraluap

Barbara S. Drolet

² Министерство сельского хозяйства США, Служба сельскохозяйственных исследований, Отдел исследований болезней животных, переносимых членистоногими, Манхэттен, Канзас 66502, США

Берлин Лондоньо-Рентерия 5 10021 8 900

Кафедра энтомологии Канзасского государственного университета, Манхэттен, Канзас 66506, США; удэ.usk@ozoraluap

¹ Кафедра энтомологии Канзасского государственного университета, Манхэттен, Канзас 66506, США; ude.usk@ozoraluap

² Министерство сельского хозяйства США, Служба сельскохозяйственных исследований, Отдел исследований болезней животных, переносимых членистоногими, Манхэттен, Канзас 66502, США

Поступила в редакцию 24 октября 2018 г.; Принято 8 декабря 2018 г.

Лицензиат MDPI, Базель, Швейцария. Эта статья находится в открытом доступе и распространяется на условиях лицензии Creative Commons Attribution (CC BY) (http://creativecommons.org/licenses/by/4. 0/).Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

Везикулярный стоматит (ВС) представляет собой вирусное заболевание ветеринарного значения, энзоотическое в тропических и субтропических регионах Америки. В США ВС приводит к разрушительным экономическим потерям, особенно в юго-западных штатах, где вспышки происходят с 10-летними интервалами. На сегодняшний день остаются невыясненными механизмы географического распространения и циклы поддержания во время эпизоотий.Отчасти это связано с тем, что в эпидемиологии ВС необходимо учитывать комплекс переменных, включая широкий круг позвоночных-хозяев, множественные пути передачи и большое разнообразие подозреваемых видов-переносчиков, действующих как механические, так и биологические переносчики. Инфекция и вирусная прогрессия внутри видов-переносчиков сильно зависят от серотипа вируса, а также факторов окружающей среды, включая температуру и сезонность; однако механизмы передачи вируса, включая нетрадиционные пути, еще предстоит полностью изучить. Здесь мы рассмотрим эпидемиологию и механизмы передачи ВС со сравнением доказательств передачи для четырех наиболее инкриминируемых таксонов гематофагов двукрылых: комаров Aedes , москитов Lutzomyia , мошек Simulium и мокрецов Culicoides .

Ключевые слова: вирус везикулярного стоматита, переносчик, трансмиссия, комар, москит, мошка, Culicoides мошкара

1. Введение свиней, что приводит к везикулярным поражениям десен, языка, слизистой оболочки носо-ротовой полости, сосков и коронарных тяжей [1].Заражение вирусом везикулярного стоматита (VSV) обычно не приводит к высокой смертности; однако негативные экономические последствия для животноводов могут быть разрушительными из-за потерь в животноводстве и ограничений на перемещение животных для контроля распространения болезней [2,3,4]. В Соединенных Штатах экономический ущерб от вспышки ВС оценивается в 100-200 долларов США на корову, а средний ущерб составляет 15 565 долларов США на ранчо, инфицированное ВВС [5,6].

Кроме того, ВС вызывает серьезную тревогу из-за того, что клинически он неотличим от ящура, разрушительной вирусной инфекции домашнего скота, искорененной в U.С. в 1929 г. [1,7]. VSV сохраняется в стабильных экологических нишах в Центральной и Южной Америке, где ежегодные вспышки заражают большой процент восприимчивых видов [1]. В США вспышки вирусных штаммов, происходящих из этих южных эндемичных регионов, происходят в основном в юго-западных штатах с интервалом примерно в 10 лет [2,3,8]. Эпидемиологические факторы, которые могут способствовать этой спорадической северной миграции специфических эндемичных вирусных штаммов из Мексики в США, до конца не изучены [8].

Информация о передаче, продолжительности и географическом распространении во время эпизоотий в основном основана на сообщениях ветеринаров и ограниченных энтомологических сборах, проведенных во время этих спорадических вспышек [4,9]. Помимо прямого контакта, аэрозоля и фомитов [1,10], пути передачи вируса явно включают насекомых-переносчиков, таких как комары [11], москиты [12], мошки [13,14] и мокрецы [15]. ,16]. Что касается персистенции вируса в природе, серологические исследования показали, что, помимо домашнего скота, у многих видов диких животных вырабатываются нейтрализующие антитела к вирусу [17,18,19,20]; однако окончательный естественный резервуар-хозяин остается неясным, а циклы передачи между переносчиками и дикими животными не установлены [2].В этой рукописи представлен обзор соответствующей литературы по эпидемиологии ВС и передаче ВС с акцентом на основные виды предполагаемых двукрылых гематофагов-переносчиков, а также внимание уделяется компонентам и механизмам передачи, которые все еще недостаточно изучены.

2. Этиологический агент

Вирусы везикулярного стоматита относятся к семейству Rhabdoviridae, роду Vesiculovirus [21]. Вирионы имеют форму пули и обычно имеют длину 180 нм и ширину 65 нм [21]. Оболочка вириона, полученная из клетки-хозяина, состоит из внешней фосфолипидной двухслойной мембраны, которая окружает очень стабильное внутреннее рибонуклеопротеиновое ядро ​​[22]. Геном VSV состоит из одноцепочечной РНК с отрицательным смыслом длиной 11 161 нуклеотид, кодирующей пять основных белков: N (нуклеокапсид или рибонуклеопротеин), P (фосфопротеин), M (матриксный белок), G (гликопротеин) и L (белок). большой белок или полимераза) [23,24,25]. Трансмембранный гликопротеин G образует шипы на оболочке и обеспечивает клеточное распознавание и слияние, позволяя вирусу проникать в клетку и выходить из нее [26,27]. Белок М расположен между оболочкой и ядром нуклеокапсида и участвует в сборке вируса и отпочковывании частиц [28].Ядро нуклеокапсида состоит из вирусного генома, плотно намотанного вокруг вирусного белка N, образуя устойчивое к РНКазе ядро ​​[29]. Белки P и L объединяются, чтобы катализировать РНК-зависимую РНК-полимеризацию (RdRp) геномной РНК и транскрипцию мРНК [23,29,30] в последовательном порядке N-P-M-G-L [23,31,32]. Для геномной репликации RdRp инициируется в другом 3′-концевом сайте и синтезирует полноразмерную копию генома с положительным смыслом в качестве шаблона репликации [30]. Из-за низкой точности RdRp VSV имеет высокую частоту ошибок при транскрипции РНК, что приводит к большому генетическому разнообразию и квазивидовым популяциям [2,33,34].Механизмы транскрипции и репликации VSV сложны и до конца не изучены, поскольку лабораторные и природные популяции дают разную информацию о генетической адаптивности и поддержании. В лабораторных условиях ВВС демонстрирует большую способность к генетическим изменениям и быстрой адаптации [2,35,36,37]. И наоборот, в полевых условиях ВВС остается относительно стабильным, а его эволюционные модели определяются схожими экологическими условиями, а не географическим происхождением или иммунологическим отбором [2,8].Исследования генетической приспособленности, разработанные для изучения эволюционного давления на геном VSV, чередующегося между клеточными средами насекомых и млекопитающих, предполагают, что стабильность полевых популяций не связана с необходимостью вируса ограничивать адаптацию между типами клеток-хозяев [38].

Вирусы ВС классифицируются по серотипам, которые сходны по размеру и морфологии, но продуцируют различные нейтрализующие антитела у инфицированных животных [39,40]. Существует два различных серотипа VSV: Индиана (VSV-IN) и Нью-Джерси (VSV-NJ), причем последний вызывает большинство вспышек в США.С. [2,7,41,42]. Серотипы, вызывающие заболевание у домашнего скота, включают VSV-NJ и VSV-IN типов 1, 2 и 3 [7]. Серотипы VSV-NJ и VSV-IN1 встречаются в Северной, Центральной и некоторых частях Южной Америки [2,8]. Серотип VSV-IN3 (или Alagoas) встречается в Бразилии, а VSV-IN2 (или Cocal) встречается в Бразилии и Аргентине [35,43]. Другие везикуловирусы (Piry, Chandipura, Jurona, Carajas, Maraba, Calchaqui, Yug Bogdanovac, Isfahan, Perinet и Porton-S) были выделены из членистоногих и млекопитающих; однако не было показано, что они вызывают естественные вспышки среди домашнего скота [1,12,44,45].

3. Патогенез и эпидемиология

Инфицирование вирусом VSV происходит преимущественно у домашнего крупного рогатого скота, лошадей, свиней и редко у лам и людей [46]. Заражение лошадей, согласно обзору McCluskey и Mumford, особенно важно в США [47]. Инфекция, как правило, недолговечна и проходит сама по себе, но могут возникать вторичные бактериальные инфекции, такие как мастит, особенно у молочного скота и кормящих кобыл [47,48]. Хотя инкубационный период варьирует, клинические проявления заболевания обычно развиваются через 2–7 дней [47].Вирусная транскрипция и репликация происходят всего через несколько часов после заражения, а пик репликации вируса колеблется от 24 до 48 часов после инокуляции [49]. Виремическая фаза с обнаруживаемым инфекционным вирусом не была обнаружена у домашнего скота [50], возможно, из-за ингибирующего действия сывороточных белков, таких как комплемент [51]; однако РНК VSV сохраняется в течение нескольких месяцев в различных тканях, таких как лимфоидная ткань [1,52].

Гистологически инфекция VSV может привести к везикуляции, лизису эпителиальных клеток и тяжелому интерстициальному отеку, который появляется при инфильтрации воспалительных клеток [53].Клиническая патология VSV включает развитие везикул в слизистой оболочке и последующие разрывы, приводящие к образованию полостей, заполненных клеточным экссудатом [54,55]. Путь заражения ВВС влияет на реакцию хозяина и последующее клиническое заболевание [1,56,57,58] с везикулярными поражениями, развивающимися только в определенных местах инокуляции, таких как слизистая рта, морда свиней, соски крупного рогатого скота и коронарные тяжи. свиней, крупного рогатого скота и лошадей [47,48,53,58]. Поражения считаются чрезвычайно важными для прямого контакта и трансмиссивной передачи из-за высоких титров вируса в везикулярной жидкости, на краях поврежденных тканей и в большом количестве слюны из-за поражений полости рта [42,59].

VS является энзоотическим в тропических и субтропических районах Америки; однако известно, что в летние месяцы он распространяется на север в зоны умеренного климата в США и Канаде, появляясь сначала в штатах вдоль Мексиканского залива в апреле или мае, а затем на севере до Манитобы, Канада [8,60]. В Центральной и Южной Америке вспышки ВС вариабельны и часто связаны с переходами между сезонами дождей и засухой [7]. В тропических и субтропических зонах передача ВВС чаще всего происходит в конце сезона дождей или в начале сухого сезона [35].В регионах с умеренным климатом вспышки ВС происходят сезонно в течение лета, с распространением часто по рекам, наветренным направлениям и характерным экологическим особенностям, и обычно заканчиваются после первых сильных морозов [7,46,61,62].

В США VSV чаще всего регистрировался в юго-западных и юго-восточных штатах; однако оба региона демонстрируют разные закономерности возникновения [2]. На юго-востоке о ежегодных вспышках сообщалось до середины 1970-х годов, в то время как в юго-западных штатах вспышки ВС продолжают происходить спорадически с интервалом примерно в 10 лет [2,8], причем самая последняя из них — вспышка 2014–2015 годов [63]. ].Иногда вирусы вспышек зимуют в еще не идентифицированном природном резервуаре, при этом один и тот же вирусный генотип вызывает заболевание второй год, как это произошло во время вспышек 2004–2005 и 2014–2015 годов [2, 63, 64]. На второй год распространение часто происходит дальше от проточной воды, в более засушливые регионы, что предполагает возможное изменение основных видов-переносчиков. Филогенетический анализ линий VSV из юго-западных и юго-восточных вспышек показал различные линии для каждого региона, имеющие общее происхождение из эндемичных районов Мексики [8].В юго-западном регионе во вспышках участвуют серотипы VSV-NJ и VSV-IN1, а в юго-восточном регионе — VSV-NJ [2,8]. Серотип Нью-Джерси ответственен за большинство (80%) вспышек в США, а серотип Индианы 1 — за остальные [48].

4. Переносчики и механизмы передачи

Во время вспышек вирус быстро распространяется в стадах животных путем прямого контакта и фомитов [1,10]. Зараженные животные выделяют чрезмерное слюноотделение и выделяют от 4 до 6 логарифмов вируса на миллилитр слюны [59].Нагруженная вирусом слюна и везикулярный экссудат легко загрязняют помещения и окружающую среду, что позволяет эффективно передавать вирус от животного к животному или от фомита к животному [3,42,59,65]. Исследования показали, что насекомые также играют важную роль в распространении VSV двумя предложенными путями: в качестве механических переносчиков либо кусающими, либо некусающими мухами, или в качестве биологических переносчиков гематофагами, кусающими мухами [60,66,67,68,69]. В настоящее время некоторые аспекты передачи VSV изучены недостаточно, в частности: (1) где и как предлагаемые насекомые-переносчики приобретают вирус в природе; (2) если вирус, выделенный от насекомых, отловленных в полевых сборах во время эпизоотий, соответствует биологической или механической передаче и является эпидемиологически значимым; (3) если какой-либо из инкриминируемых или подозреваемых видов насекомых участвует в поддержании ВВС в межэпидемический период; и (4) если низкая или часто неопределяемая виремия у инфицированных млекопитающих указывает на то, что для инфицирования переносчиков могут быть задействованы другие механизмы передачи.

4.1. Механическая передача переносчика

Помимо фомитов, механическая передача происходит с насекомыми и обычно характеризуется физическим переносом вируса с небольшой специфичностью к насекомым и отсутствием инкубационного периода [68]. В случае заражения ВВС домашние животные имеют низкую, преходящую виремию при заражении [1], что усложняет догму о цикле передачи трансмиссивной болезни. Однако везикулярные поражения содержат высокие титры вируса и явно важны для передачи от животного к животному при прямом контакте [42,59].Следовательно, высокие титры вируса в коже, связанные с везикулярными поражениями, могут быть источником вируса для механической передачи переносчика [3,66]. В случае гематофагов, питающихся бассейнами, таких как москиты, мошки и мошки Culicoides , ВВС можно заразиться при питании на везикулярных поражениях или рядом с ними или на неповрежденной коже, зараженной зараженной вирусом слюной [49,56]. ,70].

Вероятность механической передачи ВВС подтверждается наличием большого числа видов, переносящих вирус в естественных условиях. Во время эпизоотии ВВС выделяли из насекомых, не являющихся гематофагами, таких как комнатные мухи (Muscidae), глазные комарики (Chloropidae) и мухи Anthomyiidae [60,67]. Кроме того, способность кузнечиков заражаться и воспроизводить ВВС с высокими титрами после проглатывания зараженных вирусом пастбищных растений была предложена в качестве возможного объяснения распространения на большие расстояния и вспышек в пастбищных стадах вдали от источников воды [71,72]. Лабораторные эксперименты показали, что виды мух, в том числе слепни ( Tabanus ), мухи-олени ( Chrysops ), комары ( Aedes и Culex ) и стабильные мухи ( Stomoxys ), пойманные в больших количествах в животноводстве. конюшни были способны передавать ВВС восприимчивым яйцам с эмбрионами, и что у коров, подвергшихся укусам инфицированных мух, вырабатывались нейтрализующие антитела к ВВС [68].

4.2. Биологическая передача вектора

Биологическая передача характеризуется высокой степенью специфичности переносчика и внешним инкубационным периодом (ВИП), в течение которого происходит пролиферация вируса до того, как он достигнет органов, связанных с передачей (слюнные железы, яйца). Несмотря на отсутствие доказуемой виремии у инфицированных животных, некоторые аспекты вспышек позволяют предположить, что ВВС передается гематофагами. Пик сезонной заболеваемости ВС в регионах с умеренным климатом приходится на лето и осень, что соответствует пику популяции переносчиков, и зарегистрированные случаи обычно прекращаются после первых сильных заморозков [7,46,59].Существует также тенденция к повторению вспышек в определенных географических районах, особенно вблизи проточной или стоячей воды, которые являются основными местами обитания мошек и мошек Culicoides соответственно [73]. Наконец, скорость и способ распространения при отсутствии движения животных предполагают перенос вируса летающими насекомыми [59,73]. На сегодняшний день экспериментально показано, что только москиты трансовариально передают VSV своему потомству [17,74]. Как и в случае с большинством циклов передачи арбовирусов, позвоночные-хозяева обычно действуют как амплифицирующие резервуары, способные продуцировать устойчивые уровни виремии. Серологические исследования показали, что у таких видов, как летучие мыши, олени и обезьяны, обитающие в эндемичных районах, вырабатываются нейтрализующие антитела против вируса [2,18,20], а у мелких травоядных грызунов, таких как хлопковые крысы [18,19 ] и оленьих мышей [75,76], могут играть роль в поддержании вируса. Тем не менее, окончательный естественный виремический резервуар-хозяин для VSV еще не идентифицирован [2].

Неопределяемая виремия VSV у позвоночных хозяев предполагает, что биологические виды-переносчики должны быть исключительно восприимчивы к заражению при питании кровью [77].Однако нет достаточных данных, свидетельствующих о том, что низкие виремии не могут инфицировать переносчиков. Виды-переносчики все еще могут заражаться в зависимости от количества хозяев с этой виремией, продолжительности виремии, количества вирионов, необходимых для инициации репликации инфекции в векторе, и количества векторов, питающихся этими хозяевами [78]. На сегодняшний день были предложены две альтернативы, помимо крови виремических хозяев, в качестве источников поглощения вируса при питании переносчиков: заражение при совместном питании с инфицированными насекомыми [66, 79] и зондирование или питание на эпидермальных везикулярных поражениях или рядом с ними клинически инфицированных животных [60]. Ротовой аппарат питающихся пулами, которые разрезают эпидермис и заглатывают кровь, которая скапливается в ране (москиты, мошки и мошки Culicoides ), по своей природе встречает больше кожных микробов, чем капиллярные питающиеся сосуды, которые вводят хоботок непосредственно в рану. кровеносный сосуд (комары). Таким образом, кормящиеся в лужах, вероятно, проглатывают больше вируса на загрязненных поверхностях кожи и, следовательно, могут играть более важную роль в передаче ВСВ, вызванного эпидермальными поражениями, чем комары. В то время как сложный естественный цикл передачи VSV до сих пор полностью не выяснен, многие лабораторные исследования продемонстрировали способность определенных двукрылых гематофагов передавать VSV, а эпидемиологические исследования связывают клинические случаи VS у крупного рогатого скота, лошадей и свиней с воздействием четырех основных видов. : комары, москиты, мошки и мокрецы Culicoides [14,67,80,81,82].

4.2.1. Комары (Diptera: Culicidae)

Популяции комаров Aedes были обнаружены инфицированными во время эпизоотий ВВС в Мексике [77], что позволяет предположить, что Culicidae могут играть роль в передаче инфекции. Тем не менее, небольшое количество выделенных вирусов по сравнению с большим количеством протестированных комаров дало мало подтверждений того, действуют ли комары как механические или биологические переносчики [77]. В лабораторных экспериментах размножение ВВС у Aedes aegypti наблюдали при заражении комаров внутригрудной инъекцией и при кормлении комаров сахарными растворами, содержащими вирус [83].Кроме того, анализ инфекционных вирусных частиц показал, что Ae. aegypti поддерживали рост обоих серотипов VSV после внутригрудной инъекции [11,80]. Размножение штаммов из Индианы и Нью-Джерси показало несколько схожие паттерны инфекции, достигающие самых высоких показателей виремии между 2 и 3 днями после инъекции и более низких пиков через 8 дней, когда инфекция снижалась во всех органах, но оставалась высокой в ​​слюнных железах только для VSV- В [11,80]. Интересно, что более высокие дозы инокуляции вируса не вызывали увеличения титров вируса всего тела комара [80].

Предыдущие исследования также показали, что Ae. aegypti способны передавать VSV-IN и VSV-NJ мышам со скоростью 11% и 5% соответственно после внутригрудной инокуляции [80]. Ае. triseriatus , интраторакально инокулированные VSV-NJ, также показали способность к доставке вируса и потенцированию инфекции у мышей [84]. Лаймсанд и др. (2000) показали, что 90 211 комаров, инфицированных Aedes 90 212, демонстрировали измененное поведение, например, им требовалось больше времени, чтобы достичь набухания, и больше времени зондирования, чем у неинфицированных комаров [84].Зондирование комаров привело к сероконверсии у мышей, продемонстрировав, что VSV потенциально может передаваться без необходимости нагрубания [84]. Хотя было показано, что комары Aedes проявляют некоторую векторную способность к передаче VSV в этих лабораторных условиях, внутригрудные инъекции обходят инфекцию и преодолевают барьеры средней кишки и, следовательно, не доказывают пригодность биологического переносчика. Так, Aedes spp. Комары остаются спорными в качестве компетентных видов-переносчиков VSV в природе.

4.2.2. Москиты (Diptera: Psychodidae)

Москиты были одним из первых видов насекомых, зараженных вирусом VSV в естественной среде обитания [17], и исторически они были наиболее частыми насекомыми, связанными с естественной инфекцией [12,17]. В США VSV-NJ был энзоотическим в популяции диких свиней на острове Оссабо в Джорджии до начала 2000-х годов, когда многочисленные энтомологические коллекции выделили этот серотип из Lutzomyia shannoni [85,86,87]. В тропических районах, где VSV-IN является эндемичным, большое количество москитов, отловленных во время эпиднадзора за лейшманиозом, также способствовало получению знаний об инфекциях VSV из естественных мест обитания [12].Кроме того, лабораторные данные о размножении вируса, передаче через укусы и экспериментально инфицированных москитах позволяют предположить, что эти насекомые, питающиеся в бассейне, могут быть переносчиками VSV [81,88,89,90]. Сообщается, что для оральной инфекции VSV-IN EIP для Lutzomyia trapidoi составляет 3 дня [81] и от 5 до 6 дней для оральной инфекции L. shannoni с VSV-NJ [89].

Среди всех гематофагов, вовлеченных в передачу ВВС, только москиты способны к трансовариальной передаче (ТОТ) [88,90].Этот тип передачи от поколения к поколению предполагает механизм поддержания VSV в природе без позвоночного хозяина. Эксперименты TOT показали репликацию VSV во время развития москитов и титры вируса F1, сравнимые с титрами, обнаруженными у инфицированных москитов в дикой природе, при этом 1,1% потомства F1 инфицированы VSV-NJ и 20% потомства F1 инфицированы VSV-IN. [88]. Кроме того, инфицированные взрослые самки F1 могли передавать вирус через укусы восприимчивым хомякам [88].Кроме того, VSV был обнаружен у личинок F2, что позволяет предположить, что вирус может передаваться более чем из одного поколения [88].

Москиты являются важными переносчиками инфекции в эндемичных районах Центральной и Южной Америки. Тем не менее, несколько факторов приводят к открытым вопросам об их способности к передаче ВВС и их вкладе во вспышки в центральных и западных регионах США. Во-первых, виды Lutzomyia часто имеют очень специфические требования к среде обитания и встречаются только в регионах с подходящим климатом. , типы местообитаний и животные-хозяева [91].Во-вторых, москиты имеют ограниченную дальность полета и характер спорадической активности [91], следовательно, считается, что они не распространяют вирус на большие расстояния. Наконец, уровень TOT в 20% для VSV-IN и 1,1% для VSV-NJ не будет поддерживать вирус в течение неопределенного времени в отсутствие инфицированных взрослых особей, венерической передачи инфицированными самцами или резервуаров с высокой виремией для пополнения вируса в популяциях мух в условиях природные условия. Исчезновение VSV на кишащем песчаными мухами острове Оссабо с искоренением местных диких свиней является хорошим примером [92].

4.2.3. Мошки (Diptera: Simuliidae)

Мошки являются наиболее хорошо охарактеризованными, биологически компетентными переносчиками ВВС. Несколько исследований выявили ВВС в популяциях диких мошек во время эпизоотий [3,60,67]. Во время вспышки 1982 г. в Колорадо VSV-NJ был выделен из мошек с такими высокими титрами, что репликация вируса была вероятной [13,60]. Биологическая передача была впервые предложена, когда мошки, инокулированные VSV-NJ внутри грудной клетки, смогли вызвать нейтрализующие антитела у мышей [74].Последующие эксперименты показали четкую биологическую передачу вируса VSV мошками домашним свиньям [93] и домашнему крупному рогатому скоту [56].

Дикие популяции мошек рода Simulium , которых кормили мексиканскими и западноамериканскими изолятами VSV-NJ, поддерживали репликацию вируса в течение как минимум 10 дней; однако не все виды были способны секретировать вирус в слюне [94]. Simulium bivittatum и S. longithallum показали репликацию вируса, но не диссеминацию в слюнные железы.Только S. notatum оказался компетентным лабораторным биологическим вектором для VSV-NJ с вирусом, обнаруженным в слюне инфицированных мух [94,95]. В случае компетентности выловленных в дикой природе мошек к VSV-IN, S. vittatum и S. notatum выявили вирус в слюне после орального заражения, что указывает на то, что они являются компетентными лабораторными переносчиками [9]. Иммунолокализация VSV-NJ в S. vittatum посредством кормления вирусом или внутригрудной инъекции показала начальную инфекцию кишечника с последующим распространением в слюнную железу [96].Эти процессы, по-видимому, заблокированы у старых мух, что снижает их векторную способность, поэтому только молодые самки являются компетентными биологическими переносчиками ВВС [96]. Самки S. vittatum , которые питались богатыми вирусом поражениями VSV-NJ-инфицированного скота, были способны передавать вирус здоровым животным, у которых впоследствии развивались клинические проявления заболевания с последующей сероконверсией [93]. Кроме того, мух S. vittatum передали вирус домашним свиньям ( Sus scrofa ) сразу после прекращения кормления везикулярным поражением инфицированного хозяина, что позволяет предположить, что механическая передача VSV-NJ домашнему скоту мошками возможна [66]. ].Сообщается, что для интраторакально инокулированного S. vittatum EIP для VSV-NJ составляет 3 дня [93], а для перорально инфицированного S. notatum — 6 дней [94].

Кроме того, было показано, что инфицированные мошки способны передаваться другим мошкам при кормлении рядом с тем же невиремичным хозяином или при питании на участках, где ранее кормились инфицированные мухи [79,97]. После того как неинфицированные мошки были допущены к совместному кормлению с животным, соседним с зараженными вирусом VSV-NJ мошками, относительно высокий процент (26%) заразился, даже в тех случаях, когда виремия впоследствии не была обнаружена у позвоночного хозяина. 79].Эти результаты указывали на заражение вирусом при совместном кормлении, независимо от инфекционного статуса хозяина [79]. Поскольку неинфицированные и инфицированные переносчики часто питаются одним и тем же хозяином в природе и питаются на одних и тех же участках тела хозяина, эти результаты имеют большое значение для поддержания и передачи ВВС в энзоотических и эпизоотических регионах и дают представление о том, как ВВС может следует поддерживать, когда у восприимчивых хозяев виремия минимальна или отсутствует [79].

Исследования передачи ВВС мошками также помогли выяснить корреляцию между клиническим течением заболевания у позвоночного хозяина и местом кровопитания инфицированных мух [56].Передача VSV-NJ при кормлении Simulium приводила к клиническому заболеванию только тогда, когда места кормления были теми местами, где обычно наблюдаются поражения (рыло, рот и коронарная полоса) [14,56,93]. Укусы мошек, инфицированных ВСВ, на других участках, таких как живот или шея, последовательно приводили к сероконверсии при отсутствии образования поражений [14,93]. Кроме того, у мошек после укусов кожи шеи или бока зараженных животных виремии не выявлено [56]. Поскольку эти питающиеся в бассейне мухи, естественно, предпочитают питаться безволосыми областями, такими как губы, морда и венечные тяжи, это может свидетельствовать о том, что переносчик VSV более важен для развития и тяжести клинического заболевания во время вспышек, чем фомиты или прямые животные. передача от животных [98].

В западной части Соединенных Штатов многие виды черных мух являются распространенными вредителями восприимчивого к VSV скота. Более того, схема однолетней вспышки или первого года двухлетней вспышки следует за реками [7,46,61,62], которые являются отчетливыми экологическими объектами, используемыми в качестве пастбищ скота и известных мест размножения для мошки [7]. Объединение результатов этих полевых наблюдений и лабораторных исследований передачи привело к тому, что мошки были признаны важными переносчиками VSV [9,14,73].Кроме того, большое расстояние расселения видов мошек (от 225 до 500 км от их естественной среды обитания) [98] может служить возможным объяснением распространения ВВС из Центральной Америки и Мексики в США

4.2.4 . Мошки-мокрецы (Diptera: Ceratopogonidae)

Мошки Culicoides являются важными сельскохозяйственными вредителями и переносчиками арбовирусов, и их роль в передаче арбовирусов хорошо известна во всем мире. В США Culicoides sonorensis является одним из наиболее распространенных видов мошек, связанных с животноводством, и имеет широкий ареал распространения по стране [99]. Среди всех видов мошек C. sonorensis имеет наибольшее сельскохозяйственное значение как переносчик нескольких новых и вновь возникающих арбовирусов, включая вирус блютанга и вирус эпизоотической геморрагической болезни [82]. Culicoides sonorensis способен случайным образом получать кровяную муку, питаясь в бассейне самыми разными хозяевами, от диких животных до людей [100]. В целом важность C. sonorensis как переносчика ВВС хорошо известна [15,16,101,102], а серотип Нью-Джерси был выделен от мокрецов во время эпизоотий в Колорадо и Юте [67,82].

Culicoides sonorensis оказался восприимчивым к заражению VSV-NJ per os вирусом, обнаруженным в тканях мошек по всему насекомому, включая слюнные железы и яйца, в течение до 13 дней после кормления зараженной пищей [15,16] . Относительно высокие титры вируса у мошек предполагали значительный уровень репликации вируса и привели к тому, что этот вид был признан потенциальным биологическим переносчиком ВВС [16]. Последующие исследования показали, что VSV-NJ способен заражать и преодолевать барьеры средней кишки и слюнных желез [15], а мошки способны передавать VSV морским свинкам [101] и крупному рогатому скоту [102].Более того, укус одной зараженной мошки мог вызвать сероконверсию у морской свинки [101]. Подобно исследованиям с мошками, явления сероконверсии без клинических признаков были обнаружены при укусах Culicoides в местах, отличных от мест, где обычно наблюдаются поражения [101].

Виды мошек, отличные от C. sonorensis , плохо изучены и могут иметь важное значение для эпидемиологии ВС. В дополнение к C. sonorensis , Culicoides stellifer и другим Culicoides представителям подрода, Selfia , были положительные на ВВС во время вспышки в Колорадо и Юте в 1982–1983 гг. [82]. Culicoides stellifer — широко распространенный и многочисленный вид, который можно встретить в различных средах обитания [103], а также виды подрода Selfia , которые могут достигать большой численности [82]. Кроме того, виды Selfia встречаются в юго-западных и равнинных штатах Техас, Нью-Мексико, Аризона, Невада, Юта, Колорадо и Вайоминг [104], что соответствует распространению вспышек VSV. Местом обитания личинок видов этого подрода обычно являются небольшие ручьи [104], что может позволить этим мошкам способствовать расселению VSV за пределы крупных рек во время многолетних вспышек.

Репликация VSV-NJ и распределение в тканях у C. sonorensis хорошо описаны, что дает представление о пространственно-временной судьбе вируса у мошек, инфицированных орально [15]. После кормления мошек пищей с добавлением вируса в тканях пищеварительного канала была обнаружена репликация вируса по схеме, сходной с путем пищеварения и всасывания. Циркуляция вируса в гемолимфе к 3-м суткам совпала с инфицированием дермы, жировых тел, слюнных желез, глаз, мозговых и субгрудных ганглиев, яичников.Короткий 3-дневный EIP, наряду с диссеминированной и нецитолитической инфекцией, согласуется с моделями эффективного биологического вектора, особенно когда вирус реплицируется по всему насекомому, преодолевая инфекционные барьеры как средней кишки, так и слюнных желез и достигая инфекционных барьеров. органы. Обнаружение мРНК in situ показало, что вирус VSV реплицируется в эпителии яичников и в развивающихся ооцитах, что указывает на возможную трансовариальную передачу [15]. Если ТОТ встречается у мошек, то, вероятно, очень низкой скоростью, или вспышки будут происходить ежегодно или, по крайней мере, чаще, чем с интервалом в 10 лет.В лучшем случае это может быть важно для сохранения зимующих генотипов ВВС, которые были генетически охарактеризованы из полевых изолятов в течение второго года (2014–2015 гг.) или третьего года (2004–2006 гг.) многолетних вспышек [64]. Однако при отсутствии инфицированных животных-хозяев вирусы вымирают и вспышки прекращаются до следующего успешного заноса из Мексики [2].

Подобно тому, что было предложено для комаров, слюна/корм мошек, по-видимому, способствует передаче вируса VSV и, возможно, усугубляет патогенез.Предыдущие исследования показали, что передача вируса крупному рогатому скоту гораздо более эффективна при доставке мошками C. sonorensis , чем при инокуляции через иглу [105]. Недавние исследования протеома слюны мокрецов выявили несколько иммуномодулирующих белков [106] и показали резкое влияние слюны мошек на врожденные иммунные реакции млекопитающих после кормления кровью [106, 107, 108]. Недавно было показано, что диссеминация орбивирусов очень благоприятна при доставке во время кормления мошек [109].Слюна переносчика может способствовать заражению через процессы совместного кормления, воздействуя на иммунный ответ в местном месте кормления [105,110]. Были предложены теории относительно возможной роли слюны Culicoides в сохранении VSV в коже или акте кормления и отложении слюны, вызывающих миграцию вируса на кожу, но они еще не продемонстрированы [105].

Хотя компетенцию переносчиков можно оценить в лаборатории, понимание факторов, влияющих на переносную способность в полевых условиях, затруднено и еще больше усложняется тем фактом, что различные экологические факторы влияют на генетику, физиологические особенности и взаимодействия между популяциями переносчиков и инфицированными хозяевами [111,112]. Многие из важных вирусных заболеваний, вызываемых Culicoides , тесно связаны с факторами окружающей среды, на которые влияют климат и погода [112,113]. В частности, на векторную способность мошек Culicoides сильно влияют климатические факторы (например, температура, осадки, относительная влажность, интенсивность света и скорость ветра), которые влияют на сезонность, плодовитость, продолжительность жизни, распространение и численность [114,115]. Таким образом, векторная способность мошек к VSV включает сложное взаимодействие между биотическими и абиотическими факторами, а также между насекомыми и генетическими штаммами вируса.Динамика взаимодействия Culicoides -VSV, вероятно, будет варьироваться в зависимости от различных популяций и экологии. Например, высококомпетентный C. sonorensis может быть недостаточным для распространения вируса, если частота контактов с хозяином низкая или если определенные климатические условия, такие как низкие температуры, привели к более длительному EIP, необходимому для передачи VSV. И наоборот, популяция с идеальной температурой для более короткого EIP, частого кормления ближайшими инфицированными хозяевами и высокой плотностью популяции может легко поддерживать и расширять вспышку.Большая численность популяции и распространение роями путем перелетов или с помощью ветровых течений [113, 115, 116] будут способствовать распространению ВС, особенно в более засушливых географических районах, удаленных от проточной воды и среды обитания мошек, что часто наблюдается на втором году жизни. многолетняя вспышка [64,73].

5. Заключительные замечания

Эпидемиология VSV требует рассмотрения широкого круга переменных, включая широкий круг потенциальных хозяев-позвоночных, множественные пути передачи, вариации клинических исходов у млекопитающих-хозяев в зависимости от места заражения и разнообразие подозреваемых и потенциальных видов-переносчиков.Кроме того, разные серотипы и штаммы показали независимые модели вспышек, и векторная специфичность серотипов и штаммов или специфичность векторов с географической динамикой каждой вспышки неясна [117]. Несоответствие между частотой генетических мутаций VSV в лабораториях и вспышками в естественной среде обитания требует разъяснения, чтобы лучше понять способность серотипов вспышки везикулярного стоматита создавать и поддерживать квазивидовые популяции в природе.

В западном У.Эпизоотии S., VSV носят спорадический характер, но устойчиво коррелируют с сезонами переносчиков [8]. Попав в стадо, ВС быстро распространяется между животными при прямом контакте [1,10]. Несмотря на то, что детали цикла передачи () до конца не изучены, ВВС был выделен из нескольких членистоногих, собранных в энзоотических районах и во время эпизоотий, что свидетельствует о биологической связи в пространстве и времени подозреваемых видов-переносчиков с возникновением клинической инфекции в хозяин [60,67]. Накопленные данные подтверждают аргумент о том, что насекомые-переносчики играют важную роль в начальной интродукции VSV в стада животных и способствуют эпизоотической передаче [1,2,7,46,69].Наиболее распространенные первичные виды-переносчики, мошки и мошки Culicoides , являются известными сельскохозяйственными вредителями в большом количестве во время возникновения вспышек. Понимание пространственно-временного распределения и скорости передачи подозреваемых видов-переносчиков является ключом к пониманию эпидемиологии VSV.

Сети передачи вируса везикулярного стоматита. Стрелки представляют вирусный поток между переносчиками и хозяевами, вовлеченными в известные (закрашенные) и предполагаемые (серые) циклы передачи вируса.К некусающим мухам относятся комнатные мухи, глазные мошки и антомиевидные мухи. К кусачим мухам относятся слепни, мухи-олени и мухи-конюшни. Биологическая передача включает компетентный переносчик, заражающийся вирусом везикулярного стоматита (VSV) путем питания кровью или везикулярных поражений, амплификации вируса и передачи его при последующем питании кровью. Механическая передача может происходить при выделении вируса из желудочно-кишечного тракта, зараженных вирусом частей рта или ног, или при регургитации вируса из содержимого кишечника.Было показано, что экспериментально кусающие мухи и комары передают ВВС яйцам с эмбрионами. Нетрадиционные пути передачи включают трансовариальную передачу, передачу при совместном вскармливании или при проглатывании инфицированных кузнечиков животными. Как описано в этом обзоре, экологические характеристики эпизоотических участков являются ключевыми для динамики передачи вируса, и некоторые из изображенных элементов могут не всегда присутствовать.

VSV может инфицировать широкий спектр видов насекомых. Эта неразборчивость затрудняет дифференциацию непреднамеренных инфекций нескольких видов вредителей с переносчиками, способными к передаче.Таким образом, остается неопределенность в отношении того, все ли виды гематофагов, вовлеченные в сероконверсию хозяина после контакта с укусом, служат биологическими переносчиками VSV. Кроме того, в некоторых случаях экспериментальные планы, используемые для проверки биологической передачи, не определяют соответствующих путей заражения насекомыми и, следовательно, не исключают механический путь передачи инфекции. Различия между насекомыми, питающимися естественным путем, и насекомыми, инъецированными внутрь грудной клетки, с точки зрения уровней репликации вируса и тропизма тканей, были показаны на мошках [96] и мокрецах [15] и ясно указывают на то, что экспериментальное пероральное/пищеварительное заражение необходимо для выявления вектора VSV. компетентность.

Что касается текущих доказательств передачи, увеличение титров VSV всего тела у насекомого с течением времени не гарантирует передачу компетентным переносчиком [118]. Обнаружение вируса в органах, связанных с биологической и механической передачей, таких как слюнные железы, яйцеклетки, оболочки яичников, сперматозоиды и ректальные ампилы, с помощью иммуногистохимии имеет неоценимое значение для определения конкретных путей передачи in situ [118]. Такие показания, наряду с обнаружением нуклеиновых кислот и живых вирусов в слюнных железах или в секретируемой слюне, обязательно сопровождаются исследованиями передачи укуса.Более того, для выявления передачи от поколения к поколению необходимо обнаружение вируса в яйцеклетках и тканях яичников с подтверждением исследованиями трансовариальной передачи. Несколько способов механической передачи насекомыми могут возникать в результате выделения вируса из пищеварительного канала, зараженных вирусом частей рта или ног или регургитации вируса в содержимом кишечника, как показано на примере бактерий у многих видов мух-мух [119]. Как и в случае с укусом и сценариями трансовариальной передачи, необходима поддающаяся количественной оценке и воспроизводимая демонстрация передачи живого вируса любым из этих путей, чтобы выйти за рамки предположений.

Сложные взаимосвязи, существующие между VSV и некоторыми причастными видами-переносчиками, не совсем соответствуют требованиям традиционной догмы механической или биологической передачи. Понимание этих нетрадиционных путей передачи VSV может помочь объяснить механизмы поддержания окружающей среды в межэпидемические периоды и периоды неблагоприятных условий для горизонтальной передачи через укус двукрылых или прямой контакт между животными. Один из предложенных нетрадиционных путей включает механическую передачу от амплифицирующихся VSV травоядных кузнечиков, которые могут заразиться, поедая пастбищные растения, зараженные слюной инфицированных травоядных, могут передавать вирус крупному рогатому скоту, который, как сообщается, поедает значительное количество животных на пастбищах и в тюках. трава/сено, и может мигрировать на сотни миль за сезон, возможно, перенося ВВС на пастбища за пределами географического ареала основных видов-переносчиков [71,72].Другой нетрадиционный путь передачи VSV происходит во время совместного кормления и включает инфицированных и неинфицированных переносчиков без инфицированного позвоночного хозяина. Как показано на примере мошек [3,79], этот несистемный механизм совместного питания может объяснить передачу инфекции в популяциях насекомых при отсутствии клинически инфицированных животных. Скорость передачи при несистемном пути больше зависит от времени, места и поведения насекомых при питании и может привести к более быстрому увеличению распространенности вируса у водоемов на ранних этапах развития новой вспышки.Поскольку несистемная передача при совместном кормлении особенно важна для питающихся в бассейне и стаях [3], важно изучить это явление у других видов, питающихся в бассейне. Наконец, сочетание прямой контактной передачи в стадах, непрямого контакта с зараженными вирусами фомитами, горизонтальной векторной передачей (как механической, так и биологической) наряду с возможной вертикальной передачей (трансовариальной), как показано у москитов, увеличивает диапазон экологических, временных и пространственных переносов. условия, при которых ВВС может сохраняться и распространяться.Любое стремление к последовательной, экологически обоснованной модели для прогнозирования вспышек вируса VSV должно учитывать эти многочисленные группы переносчиков и механизмы передачи.

Благодарности

Мы благодарим Мэри К. Миллс и Дастина Суонсона за рецензирование более ранних версий этой рукописи.

Вклад авторов

Концептуализация, P.R.-L., B.S.D. и Б.Л.-Р.; Ресурсы, B.S.D. и Б.Л.-Р.; Письмо-Подготовка оригинального проекта, P.R.-L.; Написание-обзор и редактирование, P.R.-L., BSDи Б.Л.-Р.; Визуализация, П.Р.-Л. и BSD; Надзор, B.S.D. и Б.Л.-Р.; Администрирование проекта, BSD и Б.Л.-Р.; Приобретение финансирования, B.S.D. и Б.Л.-Р.

Финансирование

Финансирование предоставлено Министерством сельского хозяйства США, ARS и Канзасским государственным университетом. Соглашение о сотрудничестве № 58-3020-7-025 финансируется Министерством сельского хозяйства США, ARS, Национальная программа по охране здоровья животных NP103, номера проектов 3020-32000-010 и 3020-32000. -013.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении авторства или публикации этой статьи.

Список литературы

1. Letchworth G.J., Rodriguez L.L., Del cbarrera J. Везикулярный стоматит. Вет. Дж. 1999; 157: 239–260. doi: 10.1053/tvjl.1998.0303. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]2. Родригес Л.Л. Возникновение и повторное появление везикулярного стоматита в США. Вирус рез. 2002; 85: 211–219. doi: 10.1016/S0168-1702(02)00026-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]3. Lord C.C., Tabachnick WJ Влияние несистемной передачи на эпидемиологию переносимых насекомыми арбовирусов: тематическое исследование эпидемиологии везикулярного стоматита в западной части Соединенных Штатов.Дж. Мед. Энтомол. 2002; 39: 417–426. doi: 10.1603/0022-2585-39.3.417. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]4. Брэм Р. А., Джордж Дж. Э., Рейчар Р. Э., Табачиник В. Дж. Угроза чужеродных переносимых членистоногими патогенов для домашнего скота в Соединенных Штатах. Дж. Мед. Энтомол. 2002; 39: 405–416. doi: 10.1603/0022-2585-39.3.405. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]5. Гудгер В.Дж., Турмонд М., Нехай Дж., Митчелл Дж., Смит П. Экономические последствия эпизоотии везикулярного стоматита крупного рогатого скота в Калифорнии. Варенье. Вет. Мед. доц.1985; 186: 370–373. [PubMed] [Google Scholar]6. Хайек А.М., Маккласки Б.Дж., Чавес Г.Т., Салман М.Д. Финансовые последствия вспышки везикулярного стоматита в 1995 г. на 16 мясных фермах в Колорадо. Варенье. Вет. Мед. доц. 1998; 212:820–823. [PubMed] [Google Scholar]7. Хэнсон Р.П., Эступинан Дж., Кастанеда Дж. Везикулярный стоматит в Америке. Бык. Выключенный. Междунар. Эпизоот. 1968; 70: 37–47. [PubMed] [Google Scholar]8. Родригес Л.Л., Банч Т.А., Фрайр М., Ллевеллин З.Н. Повторное появление везикулярного стоматита на западе США связано с различными генетическими линиями вируса.Вирусология. 2000; 271:171–181. doi: 10.1006/viro.2000.0289. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]9. Мид Д.Г., Рамберг Ф.Б., Маре С. Дж. Лабораторная компетенция мошек (Diptera: Simuliidae) в отношении серотипа Индианы вируса везикулярного стоматита. Анна. Н. Я. акад. науч. 2000;916:437–443. doi: 10.1111/j.1749-6632.2000.tb05323.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Паттерсон В.К., Дженни Э.В., Холбрук А.А. Экспериментальное Заражение свиней везикулярным стоматитом I. Передача при прямом контакте и при употреблении в пищу зараженных мясных отходов.США Livest. Санит. доц. проц. 1955; 59: 368–378. [Google Академия] 11. Лю И.К., Зи Ю.К. Патогенез вируса везикулярного стоматита серотипа Indiana у комаров Aedes aegypti . I. Внутригрудная инъекция. Являюсь. Дж. Троп. Мед. Гиг. 1976; 25: 177–185. doi: 10.4269/ajtmh.1976.25.177. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Теш Р.Б., Бошелл Дж., Моди Г.Б., Моралес А., Янг Д.Г., Корредор А., Ферро де Карраскилья К., де Родригес К., Уолтерс Л.Л., Гайтан М.О. Естественное заражение людей, животных и флеботомных москитов серотипом Alagoas вируса везикулярного стоматита в Колумбии. Являюсь. Дж. Троп. Мед. Гиг. 1987; 36: 653–661. doi: 10.4269/ajtmh.1987.36.653. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Schnitzlein WM, Reichmann ME Характеристика вируса везикулярного стоматита в Нью-Джерси, выделенного от лошадей и мошек во время вспышки 1982 года в Колорадо. Вирусология. 1985; 142: 426–431. doi: 10.1016/0042-6822(85)

-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Мид Д.Г., Хауэрт Э.В., Мерфи М.Д., Грей Э.В., Ноблет Р., Сталкнехт Д.Э. Участие черных мух в эпидемической передаче везикулярного стоматита Вирус Нью-Джерси ( Rhabdoviridae: Vesiculovirus ) Переносчик Zoonotic Dis.2004; 4: 351–359. doi: 10.1089/vbz.2004.4.351. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Дролет Б.С., Кэмпбелл К.Л., Стюарт М.А., Уилсон В.К. Вектор компетентности Culicoides sonorensis (Diptera: Ceratopogonidae) для вируса везикулярного стоматита. Дж. Мед. Энтомол. 2005; 42: 409–418. doi: 10.1093/jmedent/42.3.409. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Нунамакер Р.А., Перес де Леон А. А., Кэмпбелл К.С., Лоннинг С.М. Оральная инфекция Culicoides sonorensis (Diptera: Ceratopogonidae) вирусом везикулярного стоматита.Дж. Мед. Энтомол. 2000; 37: 784–786. doi: 10.1603/0022-2585-37.5.784. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Теш Р.Б., Перальта П.Х., Джонсон К.М. Экологические исследования вируса везикулярного стоматита. I. Распространенность инфекции среди животных и людей, проживающих в зоне эндемичной активности ВВС. Являюсь. Дж. Эпидемиол. 1969; 90: 255–261. doi: 10.1093/oxfordjournals.aje.a121068. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Хименес А.Е., Хименес С., Кастро Л., Родригес Л. Серологическое обследование мелких млекопитающих в энзоотической зоне вируса везикулярного стоматита.Дж. Уайлдл. Дис. 1996; 32: 274–279. doi: 10.7589/0090-3558-32.2.274. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Хименес А.Э., Варгас Эррера Ф., Салман М., Эрреро М.В. Обследование мелких грызунов и мух-гематофагов на трех дозорных фермах в эндемичном по везикулярному стоматиту регионе Коста-Рики. Анна. Н. Я. акад. науч. 2000; 916:453–463. doi: 10.1111/j.1749-6632.2000.tb05325.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Агирре А.А., Маклин Р.Г., Кук Р.С., Куан Т.Дж. Серологическое исследование на отдельные арбовирусы и другие потенциальные патогены диких животных из Мексики.Дж. Уайлдл. Дис. 1992; 28: 435–442. doi: 10.7589/0090-3558-28.3.435. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Гэ П., Цао Дж., Шейн С., Грин Т.Дж., Луо М., Чжоу З.Х. Крио-ЭМ модель вируса везикулярного стоматита в форме пули. Наука. 2010; 327: 689–693. doi: 10.1126/science.1181766. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]23. Банерджи А.Д., Абрахам Г., Колонно Р.Дж. Вирус везикулярного стоматита: способ транскрипции. Дж. Генерал Вирол. 1977; 34: 1–8. doi: 10.1099/0022-1317-34-1-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24.Абрахам Г., Банерджи А.К. Последовательная транскрипция генов вируса везикулярного стоматита. проц. Натл. акад. науч. США. 1976; 73: 1504–1508. doi: 10.1073/pnas.73.5.1504. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]25. Банерджи А.К., Родс Д.П., Гилл Д.С. Полная нуклеотидная последовательность мРНК, кодирующей белок N вируса везикулярного стоматита (серотип Нью-Джерси) Вирусология. 1984; 137: 432–438. doi: 10.1016/0042-6822(84)

-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Мартинес И., Родригес Л.Л., Хименес С., Паушек С.Дж., Верц Г.В. Гликопротеин вируса везикулярного стоматита является детерминантой патогенеза у свиней, естественных хозяев. Дж. Вирол. 2003; 77: 8039–8047. doi: 10.1128/ОВИ.77.14.8039-8047.2003. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]27. Пал Р., Баренхольц Ю., Вагнер Р.Р. Белки мембраны вируса везикулярного стоматита и их взаимодействие с липидными бислоями. Биохим. Биофиз. Акта. 1987; 906: 175–193. doi: 10.1016/0304-4157(87)-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28.Томас Д.К., Рот М.Г. Базолатеральный нацеливающий сигнал в цитоплазматическом домене гликопротеина G вируса везикулярного стоматита напоминает множество внутриклеточных нацеливающих мотивов, связанных первичной последовательностью, но обладающих разнообразной нацеливающей активностью. Дж. Биол. хим. 1994; 269:15732–15739. [PubMed] [Google Scholar] 29. Бруйетт К.Г., Компанс Р.В., Брандтс Дж.Ф., Сегрест Дж.П. Структурные домены вируса везикулярного стоматита. Исследование с помощью дифференциальной сканирующей калориметрии, термического анализа геля и термоэлектронной микроскопии.Дж. Биол. хим. 1982; 257:12–15. [PubMed] [Google Scholar] 30. Банерджи А.К., Чаттопадхай Д. Структура и функция РНК-полимеразы вируса везикулярного стоматита. Доп. Вирус рез. 1990; 38: 99–124. [PubMed] [Google Scholar] 31. Болл Л.А., Верц Г.В. Синтез РНК VSV: как вы можете быть положительным? Клетка. 1981; 26: 143–144. doi: 10.1016/0092-8674(81)-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Теста Д., Чанда П.К., Банерджи А.К. Синтез in vitro полноразмерного комплемента отрицательной цепи геномной РНК вируса везикулярного стоматита.проц. Натл. акад. науч. США. 1980; 77: 294–298. doi: 10.1073/pnas.77.1.294. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]33. Маркус П.И., Родригес Л. Л., Секеллик М.Дж. Индукция интерферона как квазивидовой маркер популяций вируса везикулярного стоматита. Дж. Вирол. 1998; 72: 542–549. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]34. Quer J., Huerta R., Novella I.S., Tsimring L., Domingo E., Holland J.J. Воспроизводимая нелинейная динамика популяций и критические точки во время репликативных соревнований квазивидов РНК-вирусов.Дж. Мол. биол. 1996; 264: 465–471. doi: 10.1006/jmbi.1996.0654. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Родригес Л.Л., Вернон С., Моралес А.И., Летчворт Г.Дж. Серологический мониторинг вируса везикулярного стоматита Нью-Джерси в энзоотических регионах Коста-Рики. Являюсь. Дж. Троп. Мед. Гиг. 1990; 42: 272–281. doi: 10.4269/ajtmh.1990.42.272. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Сарате С., Новелла И.С. В эволюции вируса везикулярного стоматита при чередовании персистирующей инфекции в клетках насекомых и острой инфекции в клетках млекопитающих преобладает фаза персистенции.Дж. Вирол. 2004; 78:12236–12242. doi: 10.1128/ОВИ.78.22.12236-12242.2004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]37. Смит-Цуркан С.Д., Герр Р.А., Худер С., Вилке К.О., Новелла И.С. Роль экологических факторов в эволюции фенотипического разнообразия популяций вируса везикулярного стоматита. Дж. Генерал Вирол. 2013; 94: 860–868. doi: 10.1099/vir.0.048082-0. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]38. Новелла И.С., Херши К.Л., Эскармис К., Доминго Э., Холланд Дж.Дж.Отсутствие эволюционного застоя при альтернирующей репликации арбовируса в клетках насекомых и млекопитающих. Дж. Мол. биол. 1999; 287:459–465. doi: 10.1006/jmbi.1999.2635. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Картрайт Б., Браун Ф. Серологические отношения между различными штаммами вируса везикулярного стоматита. Дж. Генерал Вирол. 1972; 16: 391–398. doi: 10.1099/0022-1317-16-3-391. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]40. Келли Дж. М., Эмерсон С. Ю., Вагнер Р. Р. Гликопротеин вируса везикулярного стоматита представляет собой антиген, который дает начало нейтрализующим антителам и реагирует с ними. Дж. Вирол. 1972; 10: 1231–1235. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]41. Бриджес В.Е., МакКласки Б.Дж., Салман М.Д., Херд Х.С., Дик Дж. Обзор вспышки везикулярного стоматита в 1995 г. на западе США. Варенье. Вет. Мед. доц. 1997; 211: 556–560. [PubMed] [Google Scholar]42. Stallknecht D.E., Perzak D.E., Bauer L.D., Murphy MD, Howerth E.W. Контактная передача вируса везикулярного стоматита Нью-Джерси у свиней. Являюсь. Дж. Вет. Рез. 2001; 62: 516–520. doi: 10.2460/ajvr.2001.62.516. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]43.Андраде Кде М., Росас К.Э., Аморим Лде Л., Мота Дж.П., Тейшейра Э.Н., Дос Сантос Н.Ф. Везикулярный стоматит в Бразилии I – Выделение и идентификация штамма Alagoas. Ан. микробиол. (Рио. Дж.) 1980; 25: 81–87. [PubMed] [Google Scholar]44. Бхатт П.Н., Родригес Ф.М. Чандипура: новый арбовирус, выделенный в Индии от пациентов с лихорадкой. Индийский Дж. Мед. Рез. 1967; 55: 1295–1305. [PubMed] [Google Scholar]45. Теш Р., Саиди С., Джавадиан Э., Ло П., Надим А. Вирус Исфахана, новый везикуловирус, поражающий людей, песчанок и москитов в Иране. Являюсь. Дж. Троп. Мед. Гиг. 1977; 26: 299–306. doi: 10.4269/ajtmh.1977.26.299. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]47. МакКласки Б. Дж. Инфекционные болезни лошадей. Эльзевир; Амстердам, Нидерланды: 2014. Везикулярный стоматит; стр. 239–244. [Google Академия] 48. Рейс Дж., Мид Д., Родригес Л., Браун С. Передача и патогенез вирусов везикулярного стоматита. Браз. Дж. Вет. Патол. 2009; 2:49–58. [Google Академия] 49. Рейс Дж.Л., мл., Родригес Л.Л., Мид Д.Г., Смолига Г., Браун К.С. Развитие поражения и кинетика репликации во время ранней инфекции у крупного рогатого скота, зараженного вирусом везикулярного стоматита Нью-Джерси, путем скарификации и укуса черной мухи ( Simulium vittatum ).Вет. Патол. 2011; 48: 547–557. doi: 10.1177/0300985810381247. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]50. Комер Дж.А., Сталкнехт Д.Е., Неттлз В.Ф. Некомпетентность домашних свиней в качестве амплифицирующихся хозяев вируса везикулярного стоматита для Lutzomyia shannoni (Diptera: Psychodidae) J. Med. Энтомол. 1995; 32: 741–744. doi: 10.1093/jmedent/32.5.741. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]51. Веласкес-Салинас Л., Паушек С.Дж., Стенфельдт К., О’Хирн Э.С., Пачеко Х.М., Борка М.В., Вердуго-Родригес А., Арцт Дж., Rodriguez L.L. Повышенная вирулентность эпидемического штамма вируса везикулярного стоматита связана с интерференцией врожденного ответа у свиней. Передний. микробиол. 2018;9:1891. doi: 10.3389/fmicb.2018.01891. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]52. Саймон И.Д., ван Ройен Н., Роуз Дж.К. Геномная РНК вируса везикулярного стоматита сохраняется in vivo в отсутствие репликации вируса. Дж. Вирол. 2010;84:3280–3286. doi: 10.1128/ОВИ.02052-09. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]53.Scherer C.F., O’Donnell V., Golde W.T., Gregg D., Estes DM, Rodriguez L.L. Вирус везикулярного стоматита Нью-Джерси (VSNJV) заражает кератиноциты и ограничивается участками поражения и местными лимфатическими узлами у крупного рогатого скота, естественного хозяина. Вет. Рез. 2007; 38: 375–390. doi: 10.1051/vetres:2007001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]54. Seibold HR, Sharp JB, Jr. Пересмотренная концепция патологических изменений языка у крупного рогатого скота с везикулярным стоматитом. Являюсь. Дж. Вет. Рез. 1960; 21: 35–51. [PubMed] [Google Scholar]55.Чу Р.М., Мур Д.М., Конрой Дж.Д. Экспериментальная везикулярная болезнь свиней, патология и иммунофлуоресцентные исследования. Могу. Дж. Комп. Мед. 1979; 43: 29–38. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]56. Мид Д.Г., Ловетт К.Р., Мерфи М.Д., Паушек С.Дж., Смолига Г., Грей Э.В., Ноблет Р., Овермайер Дж., Родригес Л.Л. Экспериментальная передача вируса везикулярного стоматита Нью-Джерси от Simulium vittatum крупному рогатому скоту: клинический результат зависит от место кормления насекомых. Дж. Мед. Энтомол. 2009; 46: 866–872.дои: 10.1603/033.046.0419. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]57. Хауэрт Э.В., Сталкнехт Д.Э., Дормини М., Писелл Т., Кларк Г.Р. Экспериментальный везикулярный стоматит у свиней: влияние пути прививки и лечения стероидами. Дж. Вет. Диагн. Вкладывать деньги. 1997; 9: 136–142. doi: 10.1177/104063879700

5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]58. Хауэрт Э.В., Мид Д.Г., Мюллер П.О., Дункан Л., Мерфи М.Д., Сталкнехт Д.Е. Экспериментальная инфекция вируса везикулярного стоматита у лошадей: влияние пути заражения и серотипа вируса.Вет. Патол. 2006; 43: 943–955. doi: 10.1354/vp.43-6-943. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Фрэнси Д.Б., Мур К.Г., Смит Г.К., Якоб В.Л., Тейлор С.А., Калишер Ч.Х. Эпизоотический везикулярный стоматит в Колорадо, 1982 г.: выделение вируса из насекомых, собранных в северной части хребта Скалистых гор Колорадо. Дж. Мед. Энтомол. 1988; 25: 343–347. doi: 10.1093/jmedent/25.5.343. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 61. Акри Дж. А., Ходжсон Д. Р., Пейдж Р. В. Эпизоотический везикулярный стоматит Индианы на юго-западе США.С. Проц. Анну. Встретить. США Аним. доц. здоровья 1964; 68: 375–379. [PubMed] [Google Scholar]62. Продавцы Р.Ф., Мааруф А.Р. Анализ траекторий ветров и везикулярного стоматита в Северной Америке, 1982–1985 гг. Эпидемиол. Заразить. 1990; 104: 313–328. doi: 10.1017/S0950268800059495. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]64. Перес А.М., Паушек С.Дж., Хименес Д., Келли В.Н., Уэдби З., Родригес Л.Л. Пространственный и филогенетический анализ вируса везикулярного стоматита, перезимовавшего в США.Пред. Вет. Мед. 2010; 93: 258–264. doi: 10.1016/j.prevetmed.2009.11.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 65. Сталкнехт Д.Э., Хауэрт Э.В., Ривз К.Л., Сил Б.С. Возможность контактной и механической переносной передачи вируса везикулярного стоматита Нью-Джерси свиньям. Являюсь. Дж. Вет. Рез. 1999; 60:43–48. [PubMed] [Google Scholar]66. Смит П.Ф., Хауэрт Э.В., Картер Д., Грей Э.В., Ноблет Р., Мид Д.Г. Механическая передача вируса везикулярного стоматита Нью-Джерси Simulium vittatum (Diptera: Simuliidae) домашним свиньям ( Sus scrofa ) J.Мед. Энтомол. 2009;46:1537–1540. дои: 10.1603/033.046.0643. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]67. Уолтон Т.Э., Уэбб П.А., Крамер В. Л., Смит Г.К., Дэвис Т., Холбрук Ф.Р., Мур К.Г., Шифер Т.Дж., Джонс Р.Х., Дженни Г.К. Эпизоотический везикулярный стоматит в Колорадо, 1982 г.: эпидемиологические и энтомологические исследования. Являюсь. Дж. Троп. Мед. Гиг. 1987; 36: 166–176. doi: 10.4269/ajtmh.1987.36.166. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]68. Феррис Д.Х., Хэнсон Р.П., Дике Р.Дж., Робертс Р.Х. Экспериментальная передача вируса везикулярного стоматита двукрылыми.Дж. Заразить. Дис. 1955; 96: 184–192. doi: 10.1093/infdis/96.2.184. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]69. Ури Н.Дж., Ломбард Дж.Э., Маршалл К.Л., Дигианантонио Р., Пелзел-Маккласки А.М., МакКласки Б.Дж., Трауб-Даргац Дж.Л., Копрал К.А., Свенсон С.Л., Шильц Дж.Дж. Факторы риска, связанные с клиническими признаками везикулярного стоматита и сероконверсией без клинического заболевания у колорадских лошадей во время вспышки 2014 г. Пред. Вет. Мед. 2018;156:28–37. doi: 10.1016/j.prevetmed.2018.05.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]70.Редельман Д., Николь С. , Клифорт Р., ван дер Маатен М., Уетстон С. Экспериментальная инфекция вируса везикулярного стоматита свиней: Степень инфекции и иммунологическая реакция. Вет. Иммунол. Иммунопатол. 1989; 20: 345–361. doi: 10.1016/0165-2427(89)-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]71. Дролет Б.С., Стюарт М.А., Дернер Дж.Д. Заражение кузнечиков Melanoplus sanguinipes после употребления пастбищных растений, несущих вирус везикулярного стоматита. заявл. Окружающая среда. микробиол. 2009;75:3029–3033.doi: 10.1128/AEM.02368-08. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]72. Нунамейкер Р.А., Локвуд Дж.А., Стит К.Е., Кэмпбелл К.Л., Шелл С.П., Дролет Б.С., Уилсон В.К., Уайт Д.М., Летчворт Г.Дж. Кузнечики (Orthoptera: Acrididae) могут служить резервуарами и переносчиками вируса везикулярного стоматита. Дж. Мед. Энтомол. 2003;40:957–963. doi: 10.1603/0022-2585-40.6.957. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]73. Шмидтманн Э.Т., Табачник В.Дж., Хант Г.Дж., Томпсон Л.Х., Херд Х.С. Эпизоотия везикулярного стоматита 1995 г. (серотип Нью-Джерси) на западе США: энтомологическая перспектива.Дж. Мед. Энтомол. 1999; 36:1–7. [PubMed] [Google Scholar]74. Мид Д.Г., Маре С.Дж., Рамберг Ф.Б. Передача вируса везикулярного стоматита (серотип Нью-Джерси) лабораторным мышам через укус Simulium vittatum (Diptera: Simuliidae) J. Med. Энтомол. 1999; 36: 410–413. doi: 10.1093/jmedent/36.4.410. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]75. Корниш Т.Е., Сталкнехт Д.Е., Браун С.С., Сил Б.С., Хауэрт Э.В. Патогенез экспериментальной инфекции вирусом везикулярного стоматита (серотип Нью-Джерси) у мышей-оленей ( Peromyscus maniculatus ) Vet.Патол. 2001; 38: 396–406. doi: 10.1354/vp.38-4-396. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]76. Мескита Л.П., Диас М.Х., Хауэрт Э.В., Сталкнехт Д.Э., Ноблет Р., Грей Э.В., Мид Д.Г. Патогенез везикулярного стоматита Инфекция вирусом Нью-Джерси у мышей-оленей ( Peromyscus maniculatus ), передающаяся мошками ( Simulium vittatum ) Vet. Патол. 2017;54:74–81. doi: 10.1177/0300985816653172. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]77. Судия В.Д., Филдс Б.Н., Калишер Ч.Х. Выделение вируса везикулярного стоматита (штамм Индиана) и других вирусов от комаров в Нью-Мексико, 1965 г.Являюсь. Дж. Эпидемиол. 1967; 86: 598–602. doi: 10.1093/oxfordjournals.aje.a120769. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]78. Лорд К.С., Ратледж К.Р., Табачник В.Дж. Взаимосвязь между виремией хозяина и восприимчивостью переносчиков к арбовирусам. Дж. Мед. Энтомол. 2006; 43: 623–630. doi: 10.1093/jmedent/43.3.623. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]79. Мид Д. Г., Рамберг Ф. Б., Бессельсен Д. Г., Маре С. Дж. Передача вируса везикулярного стоматита от инфицированных к неинфицированным мошкам, совместно питающихся невирусными оленьими мышами.Наука. 2000; 287:485–487. doi: 10.1126/science.287.5452.485. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]80. Бергольд Г.Х., Суарес О.М., Мунц К. Размножение и передача Aedes aegypti вируса везикулярного стоматита. Дж. Инвертебр. Патол. 1968; 11: 406–428. doi: 10.1016/0022-2011(68)

-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]81. Теш Р.Б., Ханиотис Б.Н., Джонсон К.М. Вирус везикулярного стоматита, серотип Indiana: размножение и передача экспериментально зараженными москитами-флеботоминами ( Lutzomyia trapidoi ) Am.Дж. Эпидемиол. 1971; 93: 491–495. doi: 10.1093/oxfordjournals.aje.a121284. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]82. Крамер В.Л., Джонс Р.Х., Холбрук Ф.Р., Уолтон Т.Е., Калишер Ч.Х. Выделение арбовирусов от мошек Culicoides (Diptera: Ceratopogonidae) в Колорадо во время эпизоотии везикулярного стоматита в Нью-Джерси. Дж. Мед. Энтомол. 1990; 27: 487–493. doi: 10.1093/jmedent/27.4.487. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]83. Mussgay M., Suarez O. Размножение вируса везикулярного стоматита в Aedes aegypti (L.) комары. Вирусология. 1962; 17: 202–204. doi: 10.1016/0042-6822(62)-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]84. Лаймсанд К.Х., Хиггс С., Пирсон Л.Д., Бити Б.Дж. Потенцирование заражения вирусом везикулярного стоматита Нью-Джерси у мышей слюной комаров. Иммунол от паразитов. 2000; 22: 461–467. doi: 10.1046/j.1365-3024.2000.00326.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]85. Комер Дж.А., Корн Дж.Л., Сталкнехт Д.Е., Ландграф Дж.Г., Неттлз В.Ф. Титры вируса везикулярного стоматита серотипа Нью-Джерси у естественно инфицированных самцов и самок Lutzomyia shannoni (Diptera: Psychodidae) в Джорджии.Дж. Мед. Энтомол. 1992; 29: 368–370. doi: 10.1093/jmedent/29.2.368. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]86. Комер Дж.А., Сталкнехт Д.Е., Корн Дж.Л., Неттлз В.Ф. Lutzomyia shannoni (Diptera: Psychodidae): биологический переносчик вируса везикулярного стоматита серотипа Нью-Джерси на острове Оссабо, Джорджия. Параситология. 1991; 33: 151–158. [PubMed] [Google Scholar]87. Корн Дж.Л., Комер Дж.А., Эриксон Г.А., Неттлз В.Ф. Выделение вируса везикулярного стоматита серотипа Нью-Джерси от москитов-флеботоминов в Джорджии.Являюсь. Дж. Троп. Мед. Гиг. 1990; 42: 476–482. doi: 10.4269/ajtmh.1990.42.476. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]88. Теш Р.Б., Ханиотис Б.Н., Джонсон К.М. Вирус везикулярного стоматита (серотип Индиана): трансовариальная передача флеботоминовыми песчанками. Наука. 1972; 175: 1477–1479. doi: 10.1126/science.175.4029.1477. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]89. Уивер С.К., Теш Р.Б., Гусман Х. Ультраструктурные аспекты репликации вируса везикулярного стоматита серотипа Нью-Джерси у предполагаемого переносчика москитов, Lutzomyia shannoni (Diptera: Psychodidae) Am.Дж. Троп. Мед. Гиг. 1992; 46: 201–210. doi: 10.4269/ajtmh.1992.46.201. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]90. Комер Дж.А., Теш Р.Б., Моди Г.Б., Корн Дж.Л., Неттлз В.Ф. Вирус везикулярного стоматита, серотип Нью-Джерси: репликация и передача штаммом Lutzomyia shannoni (Diptera: Psychodidae) Am. Дж. Троп. Мед. Гиг. 1990; 42: 483–490. doi: 10.4269/ajtmh.1990.42.483. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]91. Ферро К., Карденас Э., Корредор Д., Моралес А., Мюнстерманн Л.Е. Анализ жизненного цикла и плодовитости Lutzomyia shannoni (Dyar) (Diptera: Psychodidae) Mem. Инст. Освальдо Круз. 1998; 93: 195–199. doi: 10.1590/S0074-02761998000200011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]92. Killmaster L.F., Stallknecht D.E., Howerth E.W., Moulton J.K., Smith P.F., Mead D.G. Очевидное исчезновение вируса везикулярного стоматита Нью-Джерси с острова Оссабо, штат Джорджия. Векторные зоонозные заболевания. 2011; 11: 559–565. doi: 10.1089/vbz.2010.0083. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]93. Мид Д.Г., Грей Э.В., Ноблет Р., Мерфи М.Д., Хауэрт Э.В., Сталкнехт Д.Э. Биологическая передача вируса везикулярного стоматита (серотип Нью-Джерси) от Simulium vittatum (Diptera: Simuliidae) домашним свиньям ( Sus scrofa ) J.Мед. Энтомол. 2004; 41:78–82. doi: 10.1603/0022-2585-41.1.78. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]94. Мид Д.Г., Маре С.Дж., Купп Э.В. Компетентность некоторых видов черных мух в переносчике вируса везикулярного стоматита (серотип Нью-Джерси) Am. Дж. Троп. Мед. Гиг. 1997; 57:42–48. doi: 10.4269/ajtmh.1997.57.42. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]95. Купп Э.В., Маре С.Дж., Купп М.С., Рамберг Ф.Б. Биологическая передача вируса везикулярного стоматита (Нью-Джерси) Simulium vittatum (Diptera: Simuliidae) J.Мед. Энтомол. 1992; 29: 137–140. doi: 10.1093/jmedent/29.2.137. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]96. Хауэрт Э.В., Мид Д.Г., Сталкнехт Д.Э. Иммунолокализация вируса везикулярного стоматита у мошек ( Simulium vittatum ) Ann. Н. Я. акад. науч. 2002; 969: 340–345. doi: 10.1111/j.1749-6632.2002.tb04401.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]97. Смит П.Ф., Хауэрт Э.В., Картер Д., Грей Э.В., Ноблет Р., Смолига Г., Родригес Л.Л., Мид Д.Г. Домашний крупный рогатый скот как нетрадиционный амплифицирующийся хозяин вируса везикулярного стоматита Нью-Джерси.Мед. Вет. Энтомол. 2011; 25:184–191. doi: 10.1111/j.1365-2915.2010.00932.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]98. Адлер П. Х., Карри Д. К., Вуд М. Черные мухи (Simuliidae) Северной Америки. Comstock Publishing Associations, подразделение издательства Корнельского университета; Итака, штат Нью-Йорк, США: 2004. [Google Scholar]99. Холбрук Ф.Р., Табачник В.Дж., Шмидтманн Э.Т., Маккиннон К.Н., Бобиан Р.Дж., Гроган В.Л. Симпатрия в комплексе Culicoides variipennis (Diptera: Ceratopogonidae): таксономическая переоценка.Дж. Мед. Энтомол. 2000; 37: 65–76. doi: 10.1603/0022-2585-37.1.65. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 100. МакГрегор Б.Л., Стенн Т., Сайлер К.А., Блоссер Э.М., Блэкберн Дж.К., Уайзли С.М., Беркетт-Кадена Н.Д. Модели использования хозяев Culicoides spp. кусающие мошки в большом охотничьем заповеднике во Флориде, США, и последствия для передачи орбивирусов. Мед. Вет. Энтомол. 2018 г.: 10.1111/mve.12331. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 101. Перес де Леон А.А., О’Тул Д., Табачник В.Дж. Заражение морских свинок вирусом везикулярного стоматита Нью-Джерси, передаваемым Culicoides sonorensis (Diptera: Ceratopogonidae) J.Мед. Энтомол. 2006; 43: 568–573. doi: 10.1603/0022-2585(2006)43[568:IOGPWV]2.0.CO;2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 102. Перес де Леон А.А., Табачник В.Дж. Передача вируса везикулярного стоматита Нью-Джерси крупному рогатому скоту мокрецами Culicoides sonorensis (Diptera: Ceratopogonidae) J. Med. Энтомол. 2006; 43: 323–329. doi: 10.1603/0022-2585(2006)043[0323:TOVSNJ]2.0.CO;2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 103. Эррам Д., Беркетт-Кадена Н. Лабораторные исследования стимулов яйцекладки Culicoides stellifer (Diptera: Ceratopogonidae), предполагаемого переносчика орбивирусов в США.Векторы паразитов. 2018;11:300. doi: 10.1186/s13071-018-2891-8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]104. Этчли В. Р. Биосистематическое исследование подрода Selfia из Culicoides (Diptera: Ceratopogonidae) Univ. Канс. науч. Бык. 1970; 49: 181–336. [Google Академия] 105. Табачник В. Дж. Фармакологические факторы слюны кровососущих насекомых. Значение для эпидемиологии везикулярного стоматита. Анна. Н. Я. акад. науч. 2000; 916:444–452. doi: 10.1111/j.1749-6632.2000.tb05324.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 107. Бишоп Дж.В., Мехиа Дж.С., Перес де Леон А.А., Табачник В.Дж., Титус Р.Г. Экстракты слюнных желез Culicoides sonorensis ингибируют пролиферацию мышиных лимфоцитов и не продуцируют их макрофагами. Являюсь. Дж. Троп. Мед. Гиг. 2006; 75: 532–536. doi: 10.4269/ajtmh.2006.75.532. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]108. Кэмпбелл К.Л., Вандайк К.А., Летчворт Г.Дж., Дролет Б.С., Ханекамп Т., Уилсон В.К. Транскриптомы средней кишки и слюнных желез арбовирусного вектора Culicoides sonorensis (Diptera: Ceratopogonidae) Insect Mol.биол. 2005; 14:121–136. doi: 10.1111/j.1365-2583.2004.00537.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 109. Лехий К., Рейстер-Хендрикс Л.М., Рудер М.Г., Маквей Д.С., Дролет Б.С. Врожденные иммунные ответы млекопитающих на кормление culicoides . Векторы паразитов. 2018 г.: 10.1186/s13071-018-2935-0. рассматриваемый. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]110. Купп Э.В., Купп М.С. Выделения слюны черных мух (Diptera: Simuliidae): значение для компетентности переносчиков и заболеваний. Дж. Мед. Энтомол.1997; 34: 87–94. doi: 10.1093/jmedent/34.2.87. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 112. Табачник В. Дж. Проблемы прогнозирования воздействия климата и окружающей среды на эписистемы трансмиссивных болезней в меняющемся мире. Дж. Эксп. биол. 2010; 213:946–954. doi: 10.1242/jeb.037564. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 113. Меллор П.С., Бурман Дж., Бейлис М. Culicoides, мокрецы: их роль в качестве переносчиков арбовирусов. Анну. Преподобный Энтомол. 2000;45:307–340. doi: 10.1146/annurev.ento.45.1.307. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 114.Виттманн Э.Дж., Бейлис М. Изменение климата: воздействие на culicoides — передаваемые вирусы и последствия для Великобритании. Вет. Дж. 2000; 160:107–117. doi: 10.1016/S1090-0233(00)-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 115. Эльберс А.Р., Коэнрадт С.Дж., Мейсвинкель Р. Комары и мокрецы Culicoides: ареал переносчиков и влияние изменения климата. преподобный наук. Тех. 2015; 34:123–137. doi: 10.20506/rst.34.1.2349. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 116. Меллор П.С. Репликация арбовирусов в насекомых-переносчиках.Дж. Комп. Патол. 2000; 123: 231–247. doi: 10.1053/jcpa.2000.0434. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 117. Родригес Л.Л., Fitch W.M., Николь С.Т. В эволюции вируса везикулярного стоматита преобладают экологические факторы, а не временные факторы. проц. Натл. акад. науч. США. 1996;93:13030–13035. doi: 10.1073/pnas.93.23.13030. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]118. Дролет Б.С., ван Рейн П., Хауэрт Э.В., Бир М., Мертенс П.П. Обзор пробелов в знаниях и инструментов для исследования орбивирусов.Векторные зоонозные заболевания. 2015;15:339–347. doi: 10.1089/vbz.2014.1701. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 119. Найдух Д., Ноблет Г. П., Штутценбергер Ф. Дж. Векторный потенциал комнатных мух для бактерии Aeromonas caviae . Мед. Вет. Энтомол. 2002; 16: 193–198. doi: 10.1046/j.1365-2915.2002.00363.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Везикулярный стоматит — обзор

Нарушения обоняния

Потеря обоняния может быть полной (аносмия) или частичной (гипосмия или микросмия).Странные и искаженные запахи, иногда описываемые как «химические или мусороподобные», могут возникать либо в отсутствие раздражителя (фантосмия), либо при запахе одоранта или теплого воздуха (дисомия или паросмия). Когда присутствует фекальный характер, это часто называют какосмией. Обычно дизосмия или фантосмия обусловлены периферическими неврологическими причинами, такими как измененное возбуждение рецепторных клеток во время дегенерации или регенерации, хотя в некоторых случаях могут быть вовлечены центральные поражения, как при эпилепсии.В редких случаях источником неприятного запаха могут быть бактериальные инфекции в носу, пазухах или ротовой полости. Обонятельная агнозия — неспособность распознавать запахи с помощью неповрежденной обонятельной системы — может возникать вторично по отношению к некоторым поражениям головного мозга. Отличить эту проблему от других форм дисфункции сложно. Сообщалось о гиперчувствительности к пахучим веществам (гиперосмия), хотя многие люди, заявляющие о гиперчувствительности, испытывают дизосмию и обнаруживают снижение функции при тестировании.

На способность обоняния влияют многие факторы, в том числе возраст, пол, курение, репродуктивное состояние, питание, воздействие токсических веществ, травмы головы и многочисленные заболевания (таблица 19.1). Мужчины обычно хуже справляются с обонятельными тестами, чем женщины. Возраст является основным коррелятом дисфункции обоняния, при этом значительное ухудшение наблюдается более чем у 50% лиц в возрасте от 65 до 80 лет и у 75% лиц в возрасте 80 лет и старше (рис. 19.7) (Doty et al., 1984а). Такие потери помогают объяснить, почему многие пожилые люди находят пищу неприятной и страдают от дефицита питательных веществ и, в редких случаях, от отравления природным газом.Среди причин возрастных изменений выделяют: (а) кумулятивное повреждение обонятельного эпителия вирусами и другими ксенобиотиками внешней среды; (b) потеря ферментов, метаболизирующих слизистую оболочку; (в) окостенение отверстий решетчатой ​​пластинки; (г) потеря избирательности рецепторных клеток к одорантам; (e) изменения в заложенности носа; (f) повышенная восприимчивость к назальным заболеваниям; (g) изменения в нейротрансмиттерных системах; и (h) отложение в нейронах аберрантных белков, связанных с нейродегенеративными заболеваниями (Doty and Kamath, 2014).Помимо возраста, тремя наиболее распространенными причинами длительной или постоянной потери обоняния являются, в порядке частоты, инфекции верхних дыхательных путей, травма головы и хронический риносинусит (Deems et al., 1991a). Следующими наиболее распространенными причинами являются врожденные, ятрогенные и токсичные химические воздействия.

Хотя симптомы простуды и гриппа очевидны для пациента, важно помнить, что большинство вирусных инфекций либо полностью бессимптомны, либо настолько легки, что остаются незамеченными.Так, во время сезонных эпидемий число серологически подтвержденных случаев заражения гриппом или арбовирусным энцефалитом превышает число острых случаев в несколько сотен раз (Stroop, 1995). По этим и другим причинам многие идиопатические случаи нарушения обоняния, вероятно, отражают нераспознанные вирусные инфекции. При определенных обстоятельствах некоторые вирусы могут проникать в мозг после включения в клетки обонятельных рецепторов, возможно, катализируя нейродегенеративное заболевание (Doty, 2008). Нейротропными для периферических обонятельных структур являются вирусы простого герпеса 1 и 2 типов, полиомиелита, штамма Indiana везикулярного стоматита дикого типа, бешенства, мышиного гепатита, болезни Борна, чумы собак.

Вирус везикулярного стоматита

май 2020 г.

Доктор Мэгги Хайленд

Текущие и исторические вспышки в США

12 апреля 2020 г. в Нью-Мексико был подтвержден первый в этом году случай заболевания вирусом везикулярного стоматита (VSV). В течение следующих 10 дней дополнительные случаи были подтверждены в Аризоне и Техасе.По состоянию на 7 мая 2020 года количество затронутых VSV помещений выросло до 27 (24 подтвержденных и три подозреваемых), затронув четыре округа в Аризоне, шесть округов в Нью-Мексико и три округа в Техасе. Из пострадавших помещений в 24 были поражены только лошади и в трех — крупный рогатый скот.

На следующем веб-сайте USDA-APHIS представлена ​​подробная информация об исторических вспышках VSV и актуальная информация о случаях VSV в Соединенных Штатах:

https://www.aphis.usda.gov/aphis/ourfocus/animalhealth/информация о заболеваниях животных/информация о заболеваниях крупного рогатого скота/информация о везикулярном стоматите

VSV появляется сезонно из тропических районов Мексики, Центральной Америки и северной части Южной Америки. Исторически вспышки в Соединенных Штатах случались либо ежегодно, либо могут пройти годы, а случаев в Соединенных Штатах не выявлено. В то время как Аризона, Нью-Мексико и Техас являются наиболее пострадавшими штатами, в предыдущие годы VSV распространился на Колорадо, Юту, Вайоминг, Канзас, Оклахому, Небраску, Южную Дакоту, Монтану и Айдахо.Например, в прошлом году в Соединенных Штатах было зарегистрировано 1144 объекта, зараженных VSV, в восьми штатах (Колорадо, Канзас, Небраска, Нью-Мексико, Оклахома, Техас, Юта и Вайоминг).

Передача и клинические заболевания (животные и люди)

Везикулярный стоматит (ВС) представляет собой вирусное заболевание, вызываемое представителями рода Vesiculovirus , известными как вирусы везикулярного стоматита (VSV). ВС в первую очередь поражает лошадей (лошадей, ослов, мулов) и в меньшей степени крупный рогатый скот и еще реже свиней, верблюдовых, овец и коз.У инфицированных хозяев часто наблюдается слюнотечение в качестве первого признака инфекции из-за болезненных волдырей (везикул), которые образуются во рту, которые часто разрываются, образуя болезненные язвы. Эти поражения могут также появляться на морде, ушах, губах, крайней плоти/влагалищах, сосках и венечном узле. Часто первым клиническим признаком инфекции является слюнотечение из-за болезненных поражений полости рта или хромота из-за поражений коронарного пучка. Болезненные поражения, как правило, не смертельные, но часто вызывают у животных нежелание есть или пить.

Насекомые являются основным источником инфекции во время вспышек и могут распространять вирус на большие расстояния. Насекомые, питающиеся кровью или тканями, включая виды москитов, мокрецов Culicoides и мошек, были идентифицированы в естественных условиях как переносчики вируса. После заражения хозяина поражения обычно появляются через два-восемь дней (инкубационный период).

VSV также является зоонозным агентом, который может вызывать «гриппоподобные» симптомы (лихорадка, мышечные боли, головные боли, недомогание), которые обычно длятся от трех до пяти дней у инфицированных людей.В редких случаях у людей также могут развиваться везикулярные поражения на носу и/или губах, в ротовой и/или горловой полостях. Имеются также редкие сообщения о энцефалите у детей. Заражение человека происходит при контакте оральных или назальных выделений/капель или везикулярной жидкости инфицированных животных со слизистыми оболочками (глаза, носа, ротовой полости) или открытыми кожными ранами человека.

Тестирование для VSV

VS — одно из двух заболеваний, которые могут вызывать описанные клинические признаки у лошадей и крупного рогатого скота.Другая и, безусловно, гораздо более опасная болезнь чужеродных животных – это ящур. Из-за клинического сходства единственный способ отличить ВС от ящура — это лабораторные исследования. Как о VSV, так и о ящуре следует сообщать государственным и федеральным органам здравоохранения животных (государственным ветеринарным службам и USDA-APHIS). О любом животном с подозрительными клиническими поражениями следует немедленно сообщить государственному ветеринарному врачу. Образцы, включая образцы сыворотки и мазков поражений, должны быть собраны и отправлены в Национальную лабораторию ветеринарных служб в Эймсе, штат Айова, в любое время или в лабораторию, утвержденную Национальной сетью лабораторий здоровья животных, которая официально уполномочена проводить тестирование во время вспышки. .

Снижение риска передачи

В недавней публикации в Journal of Equine Veterinary Science содержится информация о стратегиях управления для снижения риска передачи вируса VSV путем контроля переносчиков и среды восприимчивых хозяев. Данная публикация находится в открытом доступе: https://doi.org/10.1016/j.jevs.2020.103026/

Ссылка: Peck DE, и др. . 2020. Стратегии управления для снижения риска заражения лошадей вирусом везикулярного стоматита (VSV) на западе США.Дж. Ветеринарная наука о лошадях. 90:103026.

Большая часть информации, представленной в этой статье, включая изображение, была взята из этой публикации. KSVDL выражает благодарность нашим коллегам из Отдела исследования болезней, переносимых членистоногими животными USDA-ARS, в частности доктору Барбаре Дролет, за то, что они обратили наше внимание на эту публикацию, а также на текущую актуальность и важность распространения содержания среди владельцев и клиницистов.

Мэгги Хайленд, DVM, PhD, дипломированный специалист Американского колледжа ветеринарных патологоанатомов и патологоанатом в Ветеринарной диагностической лаборатории штата Канзас при Университете штата Канзас

Экспериментальная передача вируса везикулярного стоматита двукрылыми на JSTOR

Абстрактный

Разработан метод изучения передачи вируса насекомыми, в котором эмбрионы яиц использовались как в качестве заразных, так и восприимчивых хозяев.Этот метод был применен примерно в 700 испытаниях на 28 видах кусачих двукрылых, обитающих в Висконсине. Следующие виды были способны передавать вирус везикулярного стоматита в экспериментальных условиях в течение 1-3 дней: Stomoxys calcitrans, Tabanus lasiophthalmus, T. trispilus, T. lineola var scutellaris, T. epistates, T. affinis, T. trepidus, Chrysops. montana, C. striata, C. vittata, Aedes stricticus, A. stimulans, A. cinereus и Culex tarsalis. Перенос вируса везикулярного стоматита двукрылыми оказался механическим.Свидетельством этого является количество обнаруженных видов-носителей вируса, неспособность обнаружить внешний инкубационный период и быстрая потеря способности передавать вирус.

Информация о журнале

Журнал инфекционных заболеваний, основанный в 1904 году, является ведущим изданием в Западном полушарии, посвященным оригинальным исследованиям патогенеза, диагностики и лечения инфекционных заболеваний, вызывающих их микробов и нарушений иммунных механизмов хозяина.Статьи в JID включают результаты исследований в области микробиологии, иммунологии, эпидемиологии и смежных дисциплин. Опубликовано для Американского общества инфекционистов.

Информация об издателе

Издательство Оксфордского университета является подразделением Оксфордского университета. Он способствует достижению цели университета в области передового опыта в исследованиях, стипендиях и образовании, публикуясь по всему миру. OUP — крупнейшее в мире университетское издательство с самым широким глобальным присутствием.В настоящее время он издает более 6000 новых публикаций в год, имеет офисы примерно в пятидесяти странах и насчитывает более 5500 сотрудников по всему миру. Он стал известен миллионам людей благодаря разнообразной издательской программе, которая включает в себя научные работы по всем академическим дисциплинам, Библии, музыку, школьные и университетские учебники, книги по бизнесу, словари и справочники, а также академические журналы.

Герпесный стоматит

Отказ от ответственности Это руководство было разработано для руководства при принятии клинических решений медицинским, сестринским и смежным медицинским персоналом детской больницы Перта.Это не строгие протоколы, и они не заменяют заключение старшего врача . Всегда следует руководствоваться клиническим здравым смыслом. На эти клинические рекомендации никогда не следует полагаться в качестве замены надлежащей оценки в отношении конкретных обстоятельств каждого случая и потребностей каждого пациента. Клиницистам следует также учитывать доступный местный уровень квалификации и местную политику, прежде чем следовать каким-либо рекомендациям. R ознакомьтесь с полным отказом от ответственности отделения неотложной помощи PCH.

Цель

Для руководства персоналом по оценке и лечению герпесного стоматита.

Фон 

• В большинстве случаев первичная инфекция вирусом простого герпеса (ВПГ) типа -1 у детей протекает бессимптомно или проявляется в виде легкой инфекции верхних дыхательных путей.
• Приблизительно четверть первичных инфекций проявляется гингивостоматитом, обычно в возрасте 1–5 лет, но может возникать и у детей старшего возраста.
• ВПГ очень заразен и распространяется при прямом контакте с инфицированными выделениями полости рта и поражениями.
• После инкубационного периода от 2 до 12 дней у ребенка может развиться гингивостоматит, тяжесть которого варьирует от легкого дискомфорта до изнурительного заболевания, требующего госпитализации.
• Восстановление обычно происходит в течение 2 недель.

Осложнения

• Обезвоживание – основное осложнение, связанное с отказом от еды или питья из-за боли.Если боль можно контролировать на ранней стадии, этого осложнения часто можно избежать. Тем не менее госпитализация иногда неизбежна к моменту появления ребенка.
• Герпетический панариций или герпетический кератит (древовидная язва) – от аутоинокуляции.
• Редкие осложнения включают герпесный менингоэнцефалит и вторичную бактериальную инфекцию поражений.
• Дерматиты – герпетическая экзема или многоформная эритема, которые могут быть изнурительными, если они тяжелые.
• Инфекции герпеса у пациентов с ослабленным иммунитетом могут быть очень серьезными, и все случаи должны обсуждаться с педиатром.

Оценка

Клинические признаки

Герпесный стоматит

• У детей обычно наблюдается лихорадка, неприятный запах изо рта и отказ от питья из-за болезненных поражений полости рта, затрагивающих слизистую оболочку щек и десен.
• От половины до двух третей пациентов также имеют внеротовые поражения кожи вокруг рта. Эти болезненные поражения начинаются как типичные герпетиформные везикулы, которые могут прогрессировать в пустулы или разрушаться, превращаясь в язвы. Без лечения поражения могут сохраняться в течение 12 дней.
• Часто наблюдается лихорадка (< 39°С) (особенно при первичной инфекции), могут быть увеличены шейные лимфатические узлы.

Диагностика

• Диагноз клинический
• Хотя это требуется редко, диагноз можно подтвердить вирусным соскобом, иммунофлуоресценцией секрета или серологическим исследованием.

Дифференциальная диагностика

• Вирусные инфекции Коксаки (ладонно-ротовая болезнь, герпетическая ангина)
• Афтозные язвы
• Кандидоз полости рта
• Синдром Стивенса-Джонсона.

Менеджмент

Анальгезия

• Следует предлагать всем детям с герпетическим гингивостоматитом из-за степени боли, от которой они чаще всего страдают
• Раннее проведение адекватной анальгезии может предотвратить обезвоживание и необходимость госпитализации
  • Парацетамол перорально/ректально (только внутри HealthPoint)
  • Лигнокаиновый гель для местного применения (2% вязкий ксилокаин) — нанесите на пораженный участок. Дети < 3 лет: 4 мг/кг (0,2 мл/кг) — максимальная доза 1.25 мл
    • Не более 4 доз в сутки. Не следует вводить с интервалом < 3 часов.
  • Дети старше 3 лет: 4 мг/кг (0,2 мл/кг) — максимальная доза 5 мл.
    • Не более 4 доз в сутки. Не следует вводить с интервалом < 3 часов.

Ацикловир

• Было показано, что ацикловир, введенный в течение 72 часов после появления первых поражений в полости рта, сокращает продолжительность поражений в полости рта, боль, лихорадку и трудности с приемом пищи/питьем, и поэтому рекомендуется для всех детей с герпесным гингивостоматитом, проявляющимся в течение 72 часов после первого поражения полости рта:
  • Доза:
    • Дети < 2 лет: перорально Ацикловир 100 мг/доза 5 раз в день перорально в течение 7 дней
    • Дети старше 2 лет: ацикловир внутрь 200 мг/доза 5 раз в день в течение 7 дней
• Если пациент не может глотать и ему требуется внутривенное введение ацикловира, см. руководство ChAMP
.
• Если у пациента ослаблен иммунитет, проконсультируйтесь со своим специалистом, так как обычно ему требуется более высокая доза и более длительное лечение
• Пациентам, у которых через 72 часа после первого поражения ротовой полости развиваются новые поражения/или сильная боль, все равно следует предлагать противовирусную терапию (обсудить с консультантом по неотложной помощи)
• Если есть сомнения, обсудите это с консультантами ED.

Дополнительное лечение

• Полоскание рта хлоргексидином 0,2% – по 10 мл держать во рту в течение 1 минуты 2-3 раза в день при наличии язв
• Если дети младшего возраста не могут этого сделать, используйте зубной гель с хлоргексидином вместо зубной пасты в качестве дополнения к гигиене полости рта.

Противовирусные средства для местного применения

• Местные противовирусные препараты не помогают при лечении первичного герпетического гингивостоматита у иммунокомпетентных пациентов и не рекомендуются.

Антибиотики

• Антибиотики обычно не используются, если не диагностирована вторичная бактериальная инфекция

Показания к госпитализации

• Неспособность поддерживать адекватную гидратацию
• Хозяин с ослабленным иммунитетом
• Герпетическая экзема
• Энцефалит, эпиглотит или пневмонит (обычно у пациентов с ослабленным иммунитетом).

Сестринское дело

• Базовые наблюдения: частота сердечных сокращений, частота дыхания, температура, артериальное давление и оценка боли
• В отделении неотложной помощи следует фиксировать минимум ежечасных наблюдений
• Вход/выход жидкости должен контролироваться и документироваться

Библиография

1. Килс М.А. и Клементс Д.А. (2014)Герпетический гингивостоматит у детей раннего возраста.До настоящего времени. Доступ на www.uptodate.com
2. WA Health Служба охраны здоровья детей и подростков. Ухо, нос, горло и стоматология Эмпирические рекомендации ChAMP. Февраль 2018

Утверждено:

Исполнительный директор, медицинские услуги

Дата:

окт. 2021 г.

Этот документ может быть предоставлен в альтернативных форматах по запросу для лица с инвалидностью.