Магазин Toy&Toy — Super Toys

Наименование: Энцефалит вирусный

Энцефалит вирусный

Клиническая картина

Специальные исследования

Лечение:

Тактика ведения

Возрастные особости

МКБ

medprep.info

Вирусный энцефалит

Вирусный энцефалит — диффузные или очаговые воспалительные изменения в структурах головного мозга, обусловленные проникновением в них вирусных агентов. Клиническая картина вариабельна, зависит от вида вируса и состояния иммунной системы заболевшего; складывается из общеинфекционных, общемозговых и очаговых проявлений. Диагностический алгоритм включает ЭЭГ, Эхо-ЭГ, КТ или МРТ головного мозга, люмбальную пункцию и анализ ликвора, ПЦР-исследования с целью идентификации возбудителя. Лечение комбинированное: противовирусное, противоотечное, антиконвульсантное, антигипоксантное, нейропротекторное, психотропное.

Вирусный энцефалит

Вирусный энцефалит — воспалительное поражение вещества головного мозга вирусной этиологии. При вовлечении в процесс церебральных оболочек говорят о менингоэнцефалите, при распространении воспаления на спинной мозг — об энцефаломиелите. В зависимости от генеза различают первичный и вторичный вирусный энцефалит. Первый вызван прямым проникновением вируса в церебральные ткани, второй — вторичным поражением мозга на фоне острого инфекционного заболевания (гриппа, кори, краснухи, опоясывающего герпеса) или в результате поствакцинальных осложнений.

Распространенность вирусного энцефалита различной этиологии значительно варьирует климатически и географически. Так, японский комариный энцефалит наиболее часто встречается в Японии и странах Азии, энцефалит Сент-Луис наблюдается преимущественно в США, летаргический энцефалит Экономо — в Западной Европе, клещевой энцефалит — в лесных областях Восточной Европы. Учитывая сложности диагностики и идентификации возбудителя, риск развития грозных осложнений, проблема вирусного энцефалита продолжает оставаться актуальным вопросом практической неврологии.

Причины вирусного энцефалита

Среди нейротропных вирусов, обуславливающих возникновение энцефалита, наиболее распространен вирус простого герпеса. Причиной поражения церебрального вещества могут стать и другие герпес-вирусы: цитомегаловирус, вирус ветряной оспы, возбудитель инфекционного мононуклеоза (вирус Эпштейна-Барр). Этиофакторами вирусного энцефалита выступают также энтеровирусы (в т. ч. вирус полиомиелита), аденовирусы, вирус эпидемического паротита, гриппа А, краснухи, кори, бешенства, арбовирусы, реовирусы, арена- и буньявирусы.

Передача инфекции происходит непосредственно от больного воздушно-капельным, контактным, фекально-оральным путями или трансмиссивно — при укусе переносчика (комара, клеща). В последнем случае резервуаром инфекции могут являться птицы и животные. Попадание нейротропного вируса в организм может быть следствием вакцинации живой ослабленной вакциной (например, антирабической, противополиомиелитной, противооспенной).

Немаловажное значение в развитии инфекционного процесса при поступлении вирусов в организм человека имеет состояние его иммунной системы, реактивность на момент инфицирования. В связи с этим к факторам, увеличивающим вероятность развития энцефалита и обуславливающим тяжесть его течения, относят младенческий и пожилой возраст, наличие иммунодефицитных заболеваний или состояний иммуносупрессии. Так, сам ВИЧ обычно не выступает прямой причиной заболевания, но обуславливает иммунодефицитное состояние, при котором увеличивается вероятность возникновения вирусного энцефалита.

Классификация вирусного энцефалита

По этиологии первичные вирусные энцефалиты подразделяют на сезонные, полисезонные и обусловленные неизвестным вирусом. Сезонные энцефалиты являются трансмиссивными, заболеваемость ими наблюдается строго в определенное время года. К этой группе относятся клещевой энцефалит, японский энцефалит, энцефалит Сент-Луис и энцефалит долины Муррея (австралийский). Полисезонные энцефалиты не имеют четкой сезонности (например, гриппозный, энтеровирусный, герпетический энцефалиты и энцефалит при бешенстве). К энцефалитам предположительно вирусной этиологии с невыделенным возбудителем относятся лейкоэнцефалиты, летаргический энцефалит. Вторичные вирусные энцефалиты классифицируют на связанные с общей вирусной инфекцией (при ветряной оспе, кори и т. д.) и поствакцинальные.

По преимущественной локализации воспалительных изменений выделяют лейкоэнцефалиты с преобладанием воспаления белого мозгового вещества, полиоэнцефалиты с преимущественным воспалением серого вещества (летаргический энцефалит) и панэнцефалиты с диффузным вовлечением церебральных структур (японский, клещевой, Сент-Луис, австралийский).

Симптомы вирусного энцефалита

Клиническая картина зависит от вида энцефалита и особенностей его протекания. Дебют, как правило, характеризуется общеинфекционными проявлениями: лихорадкой, недомоганием, миалгией, першением/болью в горле или послаблением стула и дискомфортом в животе. Затем на их фоне проявляются общемозговые симптомы: цефалгия (головная боль), тошнота без связи с едой, рвота, повышенная чувствительность к свету, головокружение, эпилептические пароксизмы и т. п. Цефалгия обычно затрагивает лобную области и глазницы. Возможны психосенсорные нарушения, менингеальный синдром, различные виды расстройств сознания (заторможенность, сопор, кома), психомоторное возбуждение, делирий, аменция.

Параллельно с нарастанием выше указанных проявлений возникает очаговый неврологический дефицит. Могут наблюдаться сочетающиеся с гипестезией спастические парезы, атаксия, афазия, признаки поражения черепно-мозговых нервов (снижение слуха, нарушение остроты зрения и изменение зрительных полей, глазодвигательные расстройства, бульбарный паралич), мозжечковый синдром (дискоординация, раскачивающаяся походка, размашистость, мышечная гипотония, интенционный тремор, дизартрия).

Указанные выше проявления могут отмечаться при энцефалите любой этиологии. Однако отдельные вирусные энцефалиты имеют специфические клинические симптомы или характерное сочетание признаков, позволяющие отличить их среди множества других подобных заболеваний. Так, для летаргического энцефалита типична гиперсомния, для японского энцефалита — тяжелые нарушения сознания, для коревого энцефалита — галлюцинации и психомоторное возбуждение, для ветряночного — мозжечковая атаксия, для энцефалита Сент-Луис — умеренные расстройства сознания и менингеальный синдром.

По своему течению вирусный энцефалит может быть типичным, асимптомным, абортивным или молниеносным. Асимптомные формы протекают с периодической цефалгией, лихорадкой неясного генеза, транзиторным головокружением и/или эпизодической диплопией. При абортивных вариантах неврологические проявления не наблюдаются, возможны симптомы гастроэнтерита или респираторной инфекции. Молниеносное течение характеризуется быстрым развитием комы и летального исхода.

Диагностика вирусного энцефалита

Отсутствие специфической клинической симптоматики и сходство с другими поражениями ЦНС (острой энцефалопатией, острым рассеянным энцефаломиелитом, бактериальным энцефалитом и пр.) делает диагностику вирусного энцефалита непростой задачей. В ходе ее решения неврологу следует опираться на анамнестические и эпидемиологические данные, особенности клиники и результаты дополнительных исследований.

Эхо-энцефалография обычно определяет ликворную гипертензию, ЭЭГ — диффузные изменения с доминированием медленноволновой активности, в ряде случаев с наличием эпиактивности. Офтальмоскопия выявляет изменения дисков зрительных нервов. При выполнении люмбальной пункции наблюдается повышенное давление цереброспинальной жидкости (ликвора), ее цвет не изменен. Отличительной особенностью энцефалитов вирусного генеза является выявление лимфоцитарного плеоцитоза при исследовании цереброспинальной жидкости. Однако первоначально подобные изменения могут отсутствовать, поэтому через сутки необходимо повторно взять ликвор на анализ.

Подтвердить наличие энцефалита, определить распространенность и преимущественную локализацию воспалительных изменений позволяют КТ и МРТ головного мозга. КТ головного мозга визуализирует зону поражения церебральных тканей как имеющую пониженную плотность, МРТ в Т1-режиме — как гипоинтенсивную, МРТ в Т2-режиме — как гиперинтенсивную. МРТ обладает большей чувствительностью, что особенно важно на начальных стадиях заболевания.

Верификация возбудителя зачастую является сложной, а иногда и невыполнимой задачей. Серологические методы предполагают исследование парных сывороток с интервалом 3-4 недели и поэтому имеют лишь ретроспективное значение. На практике для ранней идентификации возбудителя используется выявление ДНК или РНК вируса при помощи ПЦР-исследования цереброспинальной жидкости. Однако этот метод способен выявлять не все вирусы.

Лечение вирусного энцефалита

Терапия комплексная и складывается из этиотропного, патогенетического, симптоматического и реабилитационного лечения. Этиотропная составляющая предполагает назначение противовирусных фармпрепаратов: при герпетическом энцефалите ацикловира и ганцикловира, при арбовирусах — рибавирина. Параллельно осуществляется терапия интерфероном и его аналогами. Возможно использование специфического иммуноглобулина.

Патогенетическая составляющая заключается в коррекции жизненно важных функций (по показаниям — сердечные гликозиды, вазоактивные препараты, оксигенотерапия, ИВЛ), применении противоотечных средств (маннитола, фуросемида, ацетазоламида), антигипоксантов (этилметилгидроксипиридина сукцината, мельдония), нейропротекторов (оксиметилэтилпиридина сукцината, пирацетама, глицина, скополамина). Зачастую возникает необходимость в назначении глюкокортикоидов, обладающих выраженным противовоспалительным и противоотечным действием. Симптоматическая терапия подразумевает использование по мере необходимости антиконвульсантов (карбамазепина, вальпроатов, диазепама), противорвотных препаратов (метоклопрамида), психотропных средств (нейролептиков, транквилизаторов).

Восстановительное лечение предусматривает сосудистую и нейропротекторную терапию с целью скорейшего и как можно более полного восстановления церебральных структур и их функций. При наличии парезов обязательными компонентами реабилитации являются массаж и ЛФК; возможно использование физиотерапии — электрофореза, электромиостимуляции, рефлексотерапии. При нарушениях психики необходима консультация психиатра с осуществлением коррекционной терапии, психотерапии, социальной адаптации.

Прогноз и профилактика вирусного энцефалита

Энцефалит вирусной природы может иметь целый ряд серьезных осложнений. В первую очередь, это отек головного мозга и возникновение дислокационного синдрома со сдавлением головного мозга в области ствола, что может стать причиной смертельного исхода. Развитие мозговой комы угрожает формированием вегетативного состояния пациента. Гибель больного может быть связана с присоединением интеркуррентной инфекции, развитием сердечной или дыхательной недостаточности. На фоне энцефалита возможно формирование эпилепсии, стойкого неврологического дефицита, внутричерепной гипертензии, тугоухости, психических расстройств.

В целом прогноз энцефалита зависит от его вида, тяжести течения, состояния пациента (по шкале Глазго) на момент начала терапии. При клещевом, герпетическом и летаргическом энцефалите уровень летальности достигает 30%, при энцефалите Сент-Луис — менее 7%. Японский энцефалит отличается высоким уровнем смертности и большим процентом остаточных явлений у переболевших. Поствакцинальные энцефалиты обычно имеют благоприятное течение. Исключение составляет вирусный энцефалит, развивающийся после антирабической прививки по типу восходящего паралича Ландри и сопровождающийся риском смертельного исхода вследствие бульбарных нарушений.

Мерами профилактики трансмиссивных энцефалитов являются защита от насекомых-переносчиков, специфическая вакцинация населения эндемических очагов и людей, собирающихся их посетить. Профилактикой развития вторичного энцефалита на фоне вирусного заболевания служит своевременное и адекватное лечение инфекции, поддержание высокого уровня функционирования иммунной системы. Предупреждение поствакцинальных энцефалитов заключается в адекватном отборе лиц для вакцинации, правильном дозировании и введении вакцин.

mymednews.ru

Острый вирусный энцефалит: профилактика, симптомы, лечение, последствия

При наличии очаговых неврологических симптомов, фокальных судорог и симптомов вклинения необходимо срочно выполнить КТ-исследование.

При этом какие-либо аномалии могут не выявляться. При герпетическом энцефалите могут быть обнаружены зоны пониженной плотности с отеком на периферии, особенно в височных долях. МРТ не является чувствительным методом в плане выявления подобных изменений.

Причины энцефалита

• Вирус простого герпеса.
• Вирус varicella-zoster.
• Вирусы Коксаки.
• ЦМВ (у пациентов с иммунодефицитом).
• Эпидемический паротит.
• Вирус Эпстайна-Барр.
• ЕСНО-вирусы.

Симптомы острого вирусного энцефалита

• Изменения личности.
• Заторможенность, психические расстройства и угнетение сознания.
• Головная боль, лихорадка и умеренно выраженная ригидность затылочных мышц. Менингеальные симптомы обычно не выражены: они могут отмечаться у пациентов с менингоэнцефалитом.
• Очаговые неврологические симптомы. Нередко наблюдают гемипарез или нарушение памяти (что обычно указывает на вовлечение височной доли).
• Судороги встречают часто; в некоторых случаях выявляют комплексные парциальные припадки.
• Повышение ВЧД и признаки вклинения. Предрасполагающие факторы: иммунодефицит.

Осложнения при энцефалите

Следует регулярно проводить неврологический осмотр. Два осложнения энцефалита требуют проведения неотложной терапии.

Повышение внутричерепного давления на фоне отека мозга может потребовать назначения дексаметазона. Существуют экспериментальные данные о том, что глюкокортикоиды потенцируют репликацию вируса, поэтому дексаметазон не следует назначать профилактически при отсутствии специфических показаний. В острой ситуации при наличии симптомов вклинения можно назначить маннитол. Одной из причин повышения ВЧД может быть кровоизлияние в зону некроза. При любом ухудшении в состоянии пациента требуется выполнение КТ и консультация нейрохирурга.

Судороги могут быть трудно контролируемыми, их лечат по общим принципам терапии судорог любой этиологии.

Лечение острого вирусного энцефалита

1.    Антибактериальная терапия

• При наличии подозрений на менингит следует начать антибактериальную терапию. Нет необходимости ожидать получение анализа ликвора.

2.    Специфическая противовирусная терапия

• Ацикповир значительно снижает частоту осложнений и летальность при герпетическом энцефалите. Поэтому большинство врачей назначают его при подозрении на энцефалит, не ожидая подтверждения герпетической этиологии заболевания.
• Ацикловир (вводят внутривенно в течение 60 мин в течение 10-14 дней.
• Ганцикловир 2,5-5 мг/(кгхсут) (вводят внутривенно течение 60 мин) каждые 8 ч при подозрении на цитомегаловирусную этиологию энцефалита (более вероятен у реципиентов донорской почки и у больных СПИДом). Лечение обычно продолжают 14-28 дней, что зависит от ответа на лечение.

3.    КТ назначают всем пациентам до проведения поясничной пункции

• При наличии очаговых неврологических симптомов, фокальных судорог и симптомов вклинения необходимо срочно выполнить КТ-исследование. При этом какие-либо аномалии могут не выявляться. При герпетическом энцефалите могут быть обнаружены зоны пониженной плотности с отеком на периферии, особенно в височных долях. МРТ не является чувствительным методом в плане выявления подобных изменений.

4.    Поясничная пункция

• Измеряют давление ликвора. Давление ликвора может быть высоким (>14 см ликвора), что требует тщательного наблюдения за больным каждые 15 мин.
• Анализ ликвора при вирусном энцефалите обычно выявляет лимфоцитарный цитоз (обычно 5-500 клеток/мкл), но иногда количество клеток соответствует норме. Эритроциты обычно повышены. ПЦР ликвора — чувствительный и специфичный метод. Белок ликвора повышен незначительно, глюкоза в пределах нормы.

5.    Дальнейшее обследование

• Серологические методы: берут сыворотку для определения титра противовирусных антител (IgM и IgG). При подозрении на инфекционный мононукпеоз выполняют тест monospot. Электроэнцефалография: следует выполнить даже при отсутствии у пациента судорог. При герпетическом энцефалите может наблюдаться генерализованное замедление электрической активности, вспышки периодических высокоамплитудных медленных волновых комплексов в проекции височной доли мозга.

www.sweli.ru

Энцефалит

Энцефалит — это воспаление головного мозга. Энцефалиты делятся на первичные, которые вызываются различными нейротропными вирусами, и вторичные, осложняющие общие инфекционные заболевания (ветряную оспу, корь, краснуху, малярию, грипп, ревматизм, сепсис).

Энцефалит (от греч. enkephalos — головной мозг) — воспаление головного мозга. При вовлечении в процесс и спинного мозга применяют термин «энцефаломиелит».

Этиология

Этиология энцефалита многообразна: инфекция, интоксикация, травма.

Различают первичные и вторичные энцефалиты, отличающиеся главным образом динамикой развития патологического процесса. При первичных энцефалитах энцефалитический синдром первичен и доминирует в клинико-анатомической картине, при вторичных он осложняет общее инфекционное заболевание или местный инфекционный процесс. Энцефалит при этом возникает вследствие проникновения возбудителя из крови или воспалительного очага во внутренних органах в ЦНС.

В большинстве случаев первичные энцефалиты вызывают специфические вирусы. Этиологическими факторами вторичных энцефалитов являются другие вирусы (энцефалит при гриппе, кори, краснухе и т. д.), бактерии, простейшие (энцефалит при малярии, токсоплазмозе), риккетсии (сыпнотифозный энцефалит) и спирохеты (сифилитический энцефалит).

Особую группу составляют так называемые поствакцинные энцефалиты, возникающие иногда вскоре после вакцинации против оспы, бешенства и клещевого энцефалита.

К первичным вирусным энцефалитам относят клещевой (весенне-летний) и так называемые комариные энцефалиты: японский, американский типа Сент-Луис, долины реки Муррей (австралийская Х-болезнь), американские лошадиные энцефаломиелиты (западный, восточный и венесуэльский) и др. Сюда же относят эпидемический (летаргический) энцефалит типа Экономо. За исключением последнего, вирусные энцефалиты распространяются членистоногими (см. Арбовирусные инфекции) и характеризуются рядом общих черт. Возбудители вирусных энцефалитов относятся к арбовирусам. Они имеют размеры 15—40 ммк и характеризуются содержанием РНК, чувствительностью к солям желчных кислот и эфиру, способностью размножаться в организме членистоногих переносчиков.

Возбудитель клещевого энцефалита выделен в 1937 г. (Л. А. Зильбер, Е. Н. Левкович, А. К. Шубладзе, М. П. Чумаков, В. Д. Соловьев и А. Д. Шеболдаева). В настоящее время известен ряд вирусов, близких, но не идентичных вирусу клещевого энцефалита, с которым они образуют отдельную подгруппу в группе В арбовирусов. Вирусы этой подгруппы имеют сходство и некоторые различия в антигенной структуре и вызывают заболевания с различными клиническими и эпидемиологическими особенностями (омская геморрагическая лихорадка, шотландский энцефаломиелит овец, киасанурская лесная болезнь). Каждого возбудителя этой подгруппы рассматривают как самостоятельный вид. На территории СССР выявлен новый вариант клещевого энцефалита — двухволновый менингоэнцефалит, возбудитель которого весьма близок к вирусу клещевого энцефалита. Одни исследователи отождествляют оба вируса, другие рассматривают вирус двухволнового менингоэнцефалита как самостоятельный вид. Вирусная этиология японского энцефалита установлена Хаяси (N. Hayashi) в 1933 г. В СССР возбудитель японского энцефалита выделен в 1939 г. A. А. Смородинцевым, А. К. Шубладзе и B. Д. Неустроевым.

Возбудители энцефалита сходны по устойчивости во внешней среде к действию различных факторов, а также по способности культивироваться в куриных эмбрионах и культурах тканей. В кусочках мозга, находящихся в 50% растворе нейтрального глицерина при t° 5°, вирусы сохраняют жизнеспособность в течение многих месяцев, а в лиофилизированных — в течение многих лет. При t° 56—60° они погибают через 10—30 мин. Оптимальной для сохранения этих вирусов является рН=7,0—8,0. Установлена их фотодинамическая инактивация. Под воздействием ультрафиолетовых лучей в зависимости от характера вируссодержащего материала они инактивируются через 15—40 мин. Вирус двухволнового менингоэнцефалита в коровьем молоке может выживать при t° 4° в течение двух недель, а в сметане и масле — в течение 2 мес. Полная инактивация вируса в молоке происходит при 72° в течение 10 сек.

Из дезинфицирующих веществ наиболее быстрое обеззараживающее действие на вирусы оказывает лизол, который в 1% концентрации убивает вирусы клещевого и японского энцефалита через 20 мин. Значительно медленнее действуют формалин и фенол.

Из лабораторных животных к возбудителям энцефалита наиболее восприимчивы белые мыши, особенно сосунки. Вирусы размножаются в куриных эмбрионах и различных видах культур тканей, обладают гемагглютинирующими свойствами. Для реакции гемагглютинации пользуются преимущественно гусиными эритроцитами.

Основной чертой, характеризующей возбудителей энцефалита, является их сродство к нервной ткани — нейротропизм. При обследовании людей, погибших от энцефалита, наибольшую концентрацию вируса обнаруживают в мозге. Кровь, спинномозговая жидкость и паренхиматозные органы содержат вирус непостоянно и в сравнительно небольших количествах. Вирус в организме распространяется преимущественно гематогенным путем. Вирусемия у животных имеет большое эпидемиологическое значение, так как способствует диссеминации вируса членистоногими.

Вирусные энцефалиты оставляют длительный и прочный иммунитет. В крови выздоравливающих людей обнаруживают специфические антитела, выявляемые в реакциях нейтрализации, связывания комплемента и торможения гемагглютинации. В крови реконвалесцентов антитела сохраняются в течение многих лет. Антитела обнаруживают не только у переболевших и вакцинированных, но и у людей, длительно живущих в природных очагах энцефалита.

Первичные энцефалиты

К первичным энцефалитам относят клещевой энцефалит, летаргический эпидемический энцефалит Экономо, японский комариный энцефалит, австралийский комариный энцефалит, американский комариный энцефалит типа Сент-Луис, попугайный энцефалит вирусной этиологии, двухволновой весенне-летний менингоэнцефалит, шотландский клещевой энцефалит, геморрагический энцефалит типа Штрюмпелля — Лейхтенштерна, герпетический энцефалит. Наибольшее распространение имеет клещевой энцефалит.

Возбудители энцефалита сходны между собой по отношению к воздействию различных факторов и сохранению жизнеспособности. Вирусы легко разрушаются от воздействия дезинфицирующих веществ в обычных концентрациях. В 50% растворе глицерина или высушенные в вакууме на холоде, они могут сохранять жизнеспособность от нескольких недель до нескольких лет, нагревание до t° 56—60° убивает их в течение 10—25 мин. При воздействии ультрафиолетовых лучей вирусы инактивируются через 15—40 мин.

Эпидемиология. Первичные энцефалиты — инфекционные заболевания; возможно возникновение эпидемий. Переносчиками вирусов первичных энцефалитов являются комары (см.), клещи (см.), домашние животные. Характерна выраженная сезонность возникновения заболеваний и эндемичность, которая определяется биологическими особенностями переносчика, (см. Природная очаговость).

На территории СССР встречаются клещевой энцефалит, комариный (японский) энцефалит, двухволновой весенне-летний менингоэнцефалит.

Резервуаром инфекции при клещевом энцефалите являются различные виды мелких грызунов и птиц (дрозды, рябчики), населяющие лесистые местности, переносчиками — иксодовые клещи. Возбудитель попадает в организм при укусе зараженным клещом. Заболевание регистрируется преимущественно в мае — июле, в основном в таежных местностях Хабаровского и Приморского краев, а также в Западной Сибири, Приуралье, в северно-восточных районах Европейской части СССР, в Белоруссии и Западной Украине. Инкубационный период составляет 7—21 день, чаще 10—14 дней. Болеют люди всех возрастов, чаще мужчины, работающие в тайге.

Источником инфекции при японском комарином энцефалите являются птицы, лошади, свиньи; переносчиками — комары рода Culex. Возбудитель проникает в организм человека при укусе комара. В СССР заболевание регистрируется в Приморском крае, преимущественно в августе — октябре. Заболеваемость чаще отмечается среди жителей сельской местности (около 70% всех случаев). Инкубационный период составляет 4—21 день. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет, повторные заболевания не отмечены.

Источником инфекции при двухволновой весенне-летнем менингоэнцефалите является крупный рогатый скот, козы, овцы, собаки. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют зараженные козы, так как вирус передается от них человеку через сырое молоко. В связи с этим часто регистрируются вспышки заболевания в семьях, главным образом среди жителей сельской местности. Течение заболевания доброкачественное.

Важную роль в заболеваемости играет восприимчивость и реактивность организма человека. Первичные энцефалиты могут быть острыми и хроническими, заканчиваться полным выздоровлением или оставлять различные последствия.

www.medical-enc.ru